В 2026 г. опубликован V пересмотр Римских критериев (РК V), отражающий современную концепцию расстройств взаимодействия кишечника и головного мозга (РВКМ) как самостоятельной группы заболеваний, связанных с нарушениями висцеральной чувствительности, регуляции оси «кишечник – головной мозг», иммуновоспалительных и психофизиологических механизмов. Актуальность данного обзора определяется высокой распространенностью РВКМ, их частым сочетанием между собой, значимым влиянием на качество жизни пациентов и необходимостью адаптации новых международных диагностических подходов к практической гастроэнтерологии. Обзор основан на анализе публикаций Rome Foundation, консенсусных документов, клинических рекомендаций, систематических обзоров, метаанализов и оригинальных исследований, посвященных диагностике, патофизиологии и лечению РВКМ. Особое значение РК V связано с переходом от преимущественно симптомориентированного описания функциональных расстройств к клинико-инструментальной модели диагностики, основанной на сочетании симптоматических критериев, критериев исключения органической патологии и современных инструментальных стандартов. Лионский консенсус 2.0 и Чикагская классификация v4.0 теперь являются обязательными элементами диагностики функциональных расстройств пищевода. Функциональная импедансная планиметрия существенно повышает специфичность диагностики функциональной дисфагии. В синдром раздраженного кишечника (СРК) возвращены «дискомфорт» и более низкий порог частоты симптомов, что может повысить выявляемость заболевания в популяциях, где боль воспринимается или описывается менее интенсивно. Синдром невозможности отрыжки получил статус самостоятельной нозологии с конкретными диагностическими и терапевтическими критериями. Дополнительно в РК V уточнены подходы к хроническому запору, функциональной диарее, билиарным и аноректальным расстройствам, а также усилена роль поведенческих вмешательств, нейромодуляторов и мультидисциплинарного ведения пациентов.

Инфекция Helicobacter pylori представляет глобальную проблему здравоохранения, поскольку патоген ассоциирована с развитием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритом, аденокарциномой желудка и MALT-лимфомой. Эффективность эрадикационной терапии снижается вследствие нарастающей антибиотикорезистентности, что требует пересмотра терапевтических стратегий. В статье представлены механизмы выживания H. pylori в агрессивной среде желудка, его факторы патогенности, современные данные о механизмах действия основных антибактериальных препаратов, применяемых при лечении инфекции в России и мире: кларитромицина, метронидазола, амоксициллина, тетрациклина, левофлоксацина, рифабутина, висмута трикалия дицитрата, а также механизмы формирования резистентности для них. Детально рассмотрены однофазные и двухфазные схемы эрадикационной терапии согласно российским клиническим рекомендациям 2022 г. и консенсусу Маастрихт VI, включая схемы первой линии: стандартную тройную терапию, усиленную и неусиленную препаратами висмута, конкоминантную, последовательную, гибридную, обратную гибридную, квадротерапию с препаратами висмута, двойную высокодозовую, вонопразановую двойную терапию. Для терапии второй линии рассмотрены схемы, включающие левофлоксацин, рифабутин, изложены принципы индивидуализированной терапии. Дана краткая клинико-фармакологическая характеристика каждого препарата. Также проанализированы причины неудач в поиске оптимальной схемы эрадикации H. pylori. Упомянуто изменение отношения Всемирной организации здравоохранения к H. pylori как к возбудителю, требующему разработки новых антибактериальных препаратов. Рассмотрены понятия «постантибиотическая эра» и «ренессанс антибиотиков». В заключительной части рассмотрены риски, связанные с выбором схемы терапии первой линии и препаратов, входящих в них. Сделано заключение, что при надлежащей оценке резистентности H. pylori тройная фармакотерапия с висмутом или без него является сравнительно эффективной и безопасной схемой эрадикации для регионов Российской Федерации. Учет особенностей метаболизма кларитромицина, нежелательных лекарственных реакций препаратов позволяет сделать рациональный выбор терапии первой линии, учитывающей физиологические и клинические особенности пациентов с инфекцией H. pylori.

Введение. Снижение эффективности стандартных схем эрадикации Helicobacter pylori (H. pylori) и развитие нежелательных явлений на фоне антибактериальной терапии обосновывают поиск штамм-специфичных адъювантных подходов, способных повысить эффективность и переносимость лечения.

Цель. Систематизировать данные о влиянии Limosilactobacillus reuteri (L. reuteri) DSM 17648 на эффективность и безопасность эрадикационной терапии инфекции H. pylori.

Материалы и методы. В соответствии с PRISMA 2020 проведен систематический поиск публикаций в базах данных MEDLINE/PubMed, Embase, Cochrane Library, Scopus и РИНЦ с 01.01.2007 до 10.03.2026. Протокол систематического обзора и метаанализа был зарегистрирован в базе PROSPERO (CRD420261355068). В метаанализ включались исследования, где L. reuteri DSM 17648 применяли как адъювант к стандартной эрадикационной терапии, а также работы, посвященные его влиянию на бактериальную нагрузку H. pylori.

Результаты. Включено 10 исследований; в анализ эффективности адъювантной терапии вошли 7 сравнительных исследований с участием 1 217 пациентов. Применение L. reuteri DSM 17648 в составе терапии H. pylori ассоциировалось со значимым повышением эффективности эрадикации по сравнению с контролем (ОР 1,088, 95% ДИ: 1,029–1,150; p = 0,003). Частота эрадикации составила 93,6% против 83,5% в контроле. Общая частота нежелательных явлений была ниже в группе L. reuteri DSM 17648 (ОР 0,708, 95% ДИ: 0,591–0,850; p < 0,001), включая риск диареи (ОР 0,586, 95% ДИ: 0,387–0,886; p = 0,011). Отдельный анализ показал, что в группах, получавших L. reuteri DSM 17648, отмечено значимое снижение бактериальной нагрузки по данным ¹³С-уреазного дыхательного теста (стандартизированная разность средних: -0,416, 95% ДИ от -0,749 до -0,083; p = 0,014).

Выводы. Проведенный штамм-специфичный систематический обзор и метаанализ показали, что добавление L. reuteri DSM 17648 к схемам терапии H. pylori ассоциировано с увеличением эффективности эрадикации и улучшением профиля безопасности.

В статье представлены клинические случаи ведения пациентов с мультиморбидностью и подтвержденной инфекцией Helicobacter pylori, которым был рекомендован метабиотик на основе штамма Lactobacillus reuteri DSM 17648. Основное внимание уделено ситуациям, при которых проведение стандартной антибактериальной эрадикационной терапии было затруднено либо невозможно в связи с наличием противопоказаний, высоким риском побочных эффектов или непереносимостью препаратов. Первое клиническое наблюдение описывает пациентку, у которой лечение онихомикоза тербинафином осложнилось легкой гепатотоксичностью. Альтернативой традиционной терапии сопутствующего Helicobacter pylori-гастрита был выбран метабиотик на основе штамма Lactobacillus reuteri DSM 17648, отмечен хороший результат лечения. Второе наблюдение описывает случай лекарственной гепатотоксичности при проведении хеликобактер-эрадикации у пациента с заболеванием печени. Отмена антибиотиков – компонентов схемы эрадикации и введение в план лечения метабиотика позволили нормализовать лабораторные показатели и достичь эрадикации Helicobacter pylori. Третий случай описывает развитие токсикодермии при лечении Helicobacter pylori-инфекции с применением квадротерапии с висмутом. Замена препарата висмута на метабиотик позволила провести успешную эрадикацию Helicobacter pylori без возникновения нежелательных явлений. Представленные наблюдения иллюстрируют практические подходы к персонализации терапии, позволяющей расширить возможности ведения пациентов за счет включения в схему штамма Lactobacillus reuteri DSM 17648, когда стандартные методы невозможны. Обсуждается возможность использования штамма Lactobacillus reuteri DSM 17648 у пациентов из групп риска и его потенциальная роль в профилактике реинфекции после проведенного лечения.

В обзорной статье систематизированы научные данные, извлеченные из международных и отечественных электронных библиотек (PubMed, Scopus, eLIBRARY.RU, РИНЦ). Информационный поиск осуществлялся по ключевым словам: «ребамипид», «эрадикация Helicobacter pylori», «гастропротекция», «антибиотикорезистентность», «рандомизированные контролируемые исследования». На первоначальном этапе было отобрано 134 публикации. После верификации на соответствие критериям для скрининга были оставлены 86 работ, содержащих результаты рандомизированных контролируемых, лонгитюдных и когортных исследований. Качественному анализу была подвергнута 71 статья, количественному синтезу – 4 метаанализа, агрегирующие данные 34 первичных исследований. Раздел «Введение» опирается на 22 источника по эпидемиологии и динамике резистентности, раздел «Заключение» – на 47 публикаций, детализирующих ингибирование бактериальной адгезии, модуляцию NF-κB, цитопротекцию от токсина CagA и ускорение мукозной репарации. Из анализа исключены 16 исследований в связи с использованием устаревших схем или несоответствием современным диагностическим критериям. В итоговый систематический обзор включено 57 релевантных статей. Установлено, что в условиях устойчивого роста антибиотикорезистентности, особенно к кларитромицину, адъювантное включение ребамипида статистически значимо повышает эффективность эрадикации (до 82–96%). Препарат стимулирует синтез простагландинов, восстанавливает плотные контакты эпителия, подавляет окислительный стресс и снижает экспрессию провоспалительных цитокинов. Анализ подтверждает соответствие полученных данных положениям международных консенсусов и рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации. Ребамипид демонстрирует благоприятный профиль безопасности, минимизирует частоту диспептических реакций, нормализует эпителиальную проницаемость, ускоряет рубцевание эрозивно-язвенных дефектов и способствует регрессу кишечной метаплазии в постэрадикационном периоде, что полностью обосновывает его интеграцию в современные клинические протоколы.

Введение. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) достоверно снижает маркеры цитолиза и холестаза у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), однако ее роль в регрессе неинвазивных маркеров стеатоза и фиброза обсуждается.

Цель. Оценить влияние УДХК на динамику показателей неинвазивных расчетных индексов стеатоза и фиброза у пациентов с НАЖБП.

Материалы и методы. Систематический обзор и метаанализ выполнены в соответствии с рекомендациями PRISMA 2020 г. с предварительной регистрацией протокола в международной базе PROSPERO (CRD420261396761). Поиск исследований проводился в базах MEDLINE/PubMed, Embase, Cochrane Library, Scopus и РИНЦ до 03.02.2026 г. Включались исследования, в которых оценивалась динамика неинвазивных маркеров стеатоза (FLI, St-индекс) или фиброза (FIB-4, NFS, APRI, FibroTest) у взрослых пациентов с НАЖБП на фоне терапии УДХК. Для количественного синтеза рассчитывали стандартизированную разность средних (СРС) с 95% доверительным интервалом (ДИ).

Результаты. В метаанализ включено 8 исследований (n = 729). Терапия УДХК ассоциировалась со статистически значимым снижением индекса FLI (СРС = -0,58; 95% ДИ: от -0,75 до -0,41; n = 7), FIB-4 (СРС -0,63; 95% ДИ: от -1,15 до -0,11; n = 4), APRI (СРС -0,49; 95% ДИ: от -0,93 до -0,05; n = 3) и FibroTest (СРС -0,07; 95% ДИ: от -0,13 до -0,01; n = 1). Для NFS наблюдалась направленность эффекта в сторону регресса, однако результат не достиг статистической значимости (СРС -0,62; 95% ДИ: от -1,32 до 0,08; n = 4). Дополнительный интегральный анализ всего пула работ с исключением дабл-каунтинга выявил достоверное снижение показателей неинвазивных индексов фиброза после терапии УДХК (СРС -0,16; 95% ДИ: от -0,21 до -0,11; n = 7).

Заключение. Терапия УДХК у пациентов с НАЖБП ассоциирована с достоверным снижением показателей неинвазивных расчетных индексов стеатоза (FLI) и фиброза (FIB-4, APRI).

Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП) является зонтичным понятием, охватывающим спектр состояний от стеатоза до метаболически ассоциированного стеатогепатита (МАСГ), фиброза и цирроза печени, связанных с системной метаболической дисфункцией. МАЖБП демонстрирует неуклонный рост распространенности и имеет тесную взаимосвязь с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, что делает ее одним из наиболее актуальных хронических неинфекционных заболеваний. В настоящем обзоре проанализированы данные клинических исследований (КИ), посвященных эффективности применения эссенциальных фосфолипидов (ЭФЛ) в качестве средства монотерапии и адъювантной терапии МАЖБП с учетом особенностей их механизмов действия, эффектов и потенциала фармакологического энхансинга. Обзор выполнен в нарративном (несистематическом) формате на основании поиска источников, проведенного в российских и международных специализированных базах данных и регистрах КИ. ЭФЛ и их основной активный компонент – 1,2-дилинолеоилфосфатидилхолин – повышают стабильность и текучесть клеточных мембран, поддерживают трансмембранные процессы, уменьшают выраженность митохондриальной дисфункции и оксидативного стресса, ингибируют липогенез, облегчают эффлюкс желчных кислот, замедляют активацию звездчатых клеток печени, уменьшают локальное воспаление и апоптоз гепатоцитов. Помимо собственной гепатотропной активности, ЭФЛ способны выступать в роли фармакологического энхансера, повышая биодоступность, пролонгируя системную циркуляцию и усиливая эффекты других лекарственных соединений. При использовании в качестве средства монотерапии МАЖБП/МАСГ ЭФЛ оказывают антицитолитический эффект, могут уменьшать стеатоз печени (по данным ультрасонографии) и улучшать показатели липидного спектра, однако имеющиеся доказательства ограничены малой мощностью и погрешностями дизайна КИ. Наибольший интерес представляют возможности применения ЭФЛ в рамках комплексной фармакотерапии МАЖБП у коморбидных пациентов. В КИ подтверждено, что включение ЭФЛ в схемы базисной терапии позволяет повысить ее эффективность в отношении морфологических изменений в печени, маркерных ферментов, показателей липидного обмена, а также качества жизни пациентов.

Введение. В настоящее время пересматриваются взгляды на возможность активного взаимодействия адаптивного и иннатного иммунитета, в связи с чем изучение показателей Т-клеточного иммунитета у пациентов с вирусной и паразитарной патологией представляет большой интерес.

Цель. Определить показатели Т-клеточного иммунитета в крови у больных хроническим вирусным гепатитом С (ХВГС), у пациентов с инвазией Opisthorchis felineus (O. felineus) и у здоровых лиц.

Материалы и методы. Были обследованы 67 пациентов с первым генотипом ХВГС, 41 пациент с хроническим описторхозом и 29 практически здоровых лиц. Исследование субпопуляционного состава Т-хелперов, Т-киллеров и T-регуляторных клеток (T-reg) было осуществлено всем обследованным лицам методом прямой иммунофлуоресценции цельной периферической крови с использованием моноклональных антител на проточном цитофлуориметре Navios (Beckman Coulter, USA). Диагностика ХВГС и описторхоза выполнялась общепринятыми клиническими, лабораторными и инструментальными методами.

Результаты. Содержание Т-хелперов эффекторной памяти и ТЕMRA Т-хелперов в крови было достоверно более высоким у пациентов с ХВГС в сравнении с лицами контрольной группы и больными с описторхозом. У пациентов с ХВГС была снижена доля наивных Т-киллеров в крови в сравнении со здоровыми лицами и больными описторхозом. В группах с инвазией O. felineus и ХВГС в крови регистрировались более высокие показатели общего содержания T-reg, доли наивных Т-reg, T-reg центральной и эффекторной памяти.

Выводы. У больных с инвазией O. felineus и ХВГС наблюдалось отчетливое повышение содержания Т-регуляторных клеток, наивных Т-reg, T-reg центральной памяти и эффекторной памяти в сравнении со здоровыми лицами. Содержание Т-хелперов и Т-киллеров в крови не имело существенных отличий у больных с ХВГС и описторхозом в сравнении с контрольной группой.

В обзоре рассматривается клиническое значение гипераммониемии и гипераммонигистии при неалкогольной (метаболически ассоциированной) жировой болезни печени (НАЖБП). Отмечено, что повышение уровня аммиака может наблюдаться уже на доцирротических стадиях (у 40–78% пациентов) и является не только следствием, но и фактором прогрессирования заболевания, в связи с чем может рассматриваться как самостоятельная патогенетическая мишень. Гипераммониемия усугубляет повреждение гепатоцитов (через нарушение аутофагии и эпигенетическое подавление ферментов орнитинового цикла), способствует развитию саркопении, гепатогенной слабости, когнитивных и иных нейропсихических нарушений, а также ухудшает течение коморбидных состояний. Ключевыми немедикаментозными подходами к коррекции гипераммониемии на фоне НАЖБП являются средиземноморский тип питания с адекватным потреблением белка и регулярная физическая активность с сочетанием аэробных и силовых нагрузок. В качестве патогенетической фармакотерапии обосновано применение L-орнитина L-аспартата (LOLA), который активирует цикл мочевины в печени и глутаминовый шунт в скелетных мышцах, облегчая детоксификацию аммиака. За счет снижения внутриклеточных концентраций аммиака LOLA способствует уменьшению митохондриальной дисфункции, восстановлению процессов аутофагии и замедлению активации звездчатых клеток печени, что может замедлять прогрессирование стеатоза, воспаления и фиброза. Курсовое назначение LOLA в дозах 9–12 г/сут в течение не менее 12 нед. позволяет снизить уровень аммиака, уменьшить стеатоз, улучшить когнитивные функции, повысить переносимость физических нагрузок и качество жизни пациентов. Эксперты подчеркивают, что решение о терапии может приниматься на основании клинических проявлений (гепатогенная слабость, нарушение нейропсихических функций, саркопения) даже без рутинного контроля уровня аммиака в крови. Обзор выполнен в нарративной форме без применения систематического подхода. Проведен целенаправленный поиск источников на русском и английском языках в базах данных PubMed, eLIBRARY.RU, Кокрейновской библиотеке и других электронных ресурсах.

Печень – многофункциональный орган, играющий центральную роль в регуляции физиологических процессов, включая метаболизм, детоксикацию, синтез белка и иммунный ответ. Заболевания печени представляют собой широкий спектр патологических изменений, характеризующихся повреждением гепатоцитов, активацией звездчатых клеток печени, которые в совокупности ухудшают функцию печени и нарушают ее структуру. Ежегодно заболевания печени приводят примерно к 2 млн смертей и составляют 4% от общей смертности в мире. Хронические заболевания печени обычно возникают из-за инфекций вируса гепатита В (HBV) и вируса гепатита С (HCV), употребления алкоголя, а также из-за растущей во всем мире метаболически-ассоциированной жировой болезни печени (МАЖБП). Современная диагностика заболеваний печени обычно требует сочетания клинической картины, специфических биомаркеров и биопсии печени. В настоящее время патогенетическое лечение заболеваний печени в значительной степени сосредоточено на устранении причин, нормализации ее функций и облегчении симптомов. Традиционные методы лечения часто сталкиваются с ограничениями из-за побочных эффектов, высокой стоимости и недостаточной эффективности, что подталкивает на поиск альтернативных терапевтических стратегий. Фитотерапия, использующая биоактивные растительные соединения (например, флавоноиды, полифенолы и алкалоиды), предлагает многообещающий подход в использовании гепатопротекторных, антиоксидантных, противовоспалительных и антифибротических свойств растительных препаратов. Эти многоцелевые свойства позволяют эффективно бороться с окислительным стрессом и воспалением, одновременно способствуя регенерации печени. Последние достижения в медицине подчеркивают синергию между фитотерапией и стратегиями, направленными на использование традиционных лекарственных средств, при этом растительные препараты оказались в некоторых случаях эффективнее в восстановлении и стабилизации липидного и печеночного профиля. Интеграция фитотерапии с традиционной медициной потенциально может произвести революцию в лечении заболеваний печени, особенно в условиях ограниченных ресурсов.

Введение. В обзоре освещены эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, а также лечение полисиндромной неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), ассоциированной с ожирением, сахарным диабетом 2-го типа и кардиоваскулярной патологией.

Цель. Оценить у пациентов ключевые патогенетические звенья кардио-рено-гепато-метаболического синдрома, а также терапевтическую эффективность препаратов двойного инкретинового действия, таких как тирзепатид и его отечественный аналог.

Материалы и методы. Поиск литературных источников проводился по базам данных PubMed и Google Scholar. Отбор публикаций проводился по принципу открытого свободного доступа, по анализу аннотаций и оценке релевантности.

Результаты. Для обзора были отобраны 60 статей: 5 русскоязычных и 55 иностранных источников. В большинстве публикаций отражено нарастание глобального бремени НАЖБП из-за роста заболеваемости СД 2-го типа и ожирения, в фармакологической коррекции которых наибольший эффект демонстрируют двойные агонисты глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП), такие как тирзепатид и его российский аналог, эффективные для снижения веса, регрессии фиброза и разрешения неалкогольного стеатогепатита (НAСГ), а также для комплексного лечения хронических метаболических заболеваний за пределами традиционного лечения диабета.

Выводы. На основании большого количества клинических исследований в обзоре оценены возможности амбулаторной медикаментозной терапии НАЖБП, ориентированной на применение агонистов ГПП-1 и ГИП, а также доступных фармакологических препаратов с двойным механизмом действия ГПП-1/ГИП – тирзепатида и его отечественного аналога. При этом последний демонстрирует отчетливое воздействие на патогенную метаболическую дисрегуляцию, воспаление и фиброз.

Дуэт «Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) / Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП) и гипераммониемия» у пациентов с метаболической дисфункцией остается малоизученным, а повышение уровня аммиака у данной категории пациентов является недооцененным патогенетическим фактором прогрессирования деструктивных изменений клеток печени и формирования коморбидности в рамках метаболического синдрома. Настоящая статья представляет два клинических наблюдения, демонстрирующих роль гипераммониемии в клинической картине НАЖБП/МАЖБП у пациенток различного возраста и метаболического статуса, а также эффективность включения L-орнитин-L-аспартата (LOLA) в схему комплексной терапии. Наблюдение 1: пациентка 65 лет с МАЖБП, метаболической дисфункцией (ожирение, диабет) и лабораторно подтвержденным цитолизом, а также верифицированной гипераммониемией (аммиак 190 мкмоль/л). На фоне 12-недельного курса LOLA достигнута нормализация уровня аммиака (до 56 мкмоль/л), регресс синдрома цитолиза, улучшение показателей воспаления и метаболизма. Наблюдение 2: пациентка 42 лет с НАЖБП/МАЖБП, сахарным диабетом 2 типа (СД2) и клиническими признаками минимальной печеночной энцефалопатии (тест связи чисел 52 сек). Через 3 месяца терапии с включением LOLA отмечено улучшение когнитивных функций (тест связи чисел составлял 37 сек), нормализация показателей цитолиза и гликемии. Основной вывод: гипераммониемия является клинически значимым, но часто не диагностируемым компонентом НАЖБП/МАЖБП, а повышение уровня аммиака у данной категории пациентов остается недооцененным патогенетическим фактором в рутинной клинической практике. Ее коррекция с помощью LOLA улучшает лабораторные, когнитивные и функциональные показатели даже без обязательного измерения уровня аммиака крови.

Инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) распространена у 30–50% населения в развивающихся странах, а в отдельных регионах достигает 90%. Инфекция связана с хроническим гастритом, язвенной болезнью, раком желудка и MALT-лимфомой. Эффективность стандартных схем эрадикации, например тройной терапии, снижается до 71–74,8% из-за роста антибиотикорезистентности, а побочные эффекты наблюдаются у 50% пациентов. В работе оценивается потенциал пробиотиков, особенно мультиштаммовых, как дополнение к стандартной эрадикационной терапии H. pylori. Проведен нарративный обзор современной литературы, включая систематические обзоры, метаанализы и клинические исследования, в т. ч. ретроспективные и двойные слепые плацебо-контролируемые, для оценки эффективности и безопасности пробиотической поддержки. Мультиштаммовые пробиотики (например, Lactobacillus acidophilus и Bifidobacterium animalis или смеси из 8 штаммов) достоверно повышают частоту эрадикации до 90% (против 70% в контроле) и снижают частоту побочных эффектов, особенно антибиотик-ассоциированной диареи. Метаанализ 40 исследований (n = 8 924) показал повышение частоты успешной эрадикации на 14% при добавлении пробиотиков (относительный риск 1,140, 95% ДИ 1,101–1,180; p < 0,001). Мультиштаммовые продукты действуют синергетически за счет нескольких механизмов: модуляции иммунного ответа, антимикробного действия (синтез короткоцепочечных жирных кислот, продукция бактериоцинов), защиты слизистого барьера, конкурентного подавления H. pylori и восстановления микробиоты. Клинические исследования (в т. ч. с мультиштаммовым пробиотиком Бак-Сет) подтверждают лучшую нормализацию стула и сохранение разнообразия микробиоты по сравнению с моноштаммовыми вариантами. Мультиштаммовые пробиотики – перспективная стратегия оптимизации эрадикации H. pylori. Они повышают эффективность лечения, снижают частоту побочных эффектов и способствуют восстановлению микробиоты ЖКТ. Современные рекомендации (Маастрихт VI/Флоренция и Всемирная гастроэнтерологическая организация, 2023 г.) поддерживают их применение для минимизации побочных эффектов и улучшения исходов, особенно в сочетании с четырехкомпонентной терапией с висмутом.

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) – язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК) представляют собой значимую медико-социальную проблему, число пациентов с которой продолжает расти во всем мире. Месалазин (5-аминосалициловая кислота, 5-АСК) на протяжении нескольких десятилетий занимал ведущее место в фармакотерапии обоих заболеваний. Однако данные, накопленные к настоящему моменту, свидетельствуют о том, что его эффективность принципиально различается при ЯК и БК, месалазин исключен из клинических рекомендаций по БК в России и в мире. Настоящий обзор посвящен этиологии, патогенезу и классификации ВЗК, истории создания и механизмам действия месалазина, особенностям его лекарственных форм, сравнительной характеристике состава кишечнорастворимых оболочек, обеспечивающих высвобождение месалазина или в тонкой кишке, обычно поражаемой при БК, или в толстой кишке, поражаемой при ЯК. Так, при производстве кишечнорастворимых оболочек лекарственных препаратов, действующее вещество которых должно высвобождаться в тонкой кишке, используют ряд рН-зависимых полимеров, наиболее востребованным среди которых является сополимер метакриловой кислоты и этилакрилата [1:1]. Высвобождение действующих веществ в толстой кишке обеспечивается использованием кишечнорастворимых оболочек на основе сополимера метакриловой кислоты и метилметакрилата [1:1]. На российском фармацевтическом рынке присутствуют препараты месалазина как с первым, так и вторым вариантом полимеров, что было актуальным, когда препарат применялся при лечении БК и ЯК. В настоящее время ограничение применения месалазина при БК ставит вопрос о целесообразности применения месалазина в кишечнорастворимых лекарственных формах с сополимером метакриловой кислоты и этилакрилата [1:1] по каким-либо показаниям. Рассмотрены актуальные клинические рекомендации по ВЗК на предмет соответствия зарегистрированных в Российской Федерации препаратов месалазина возможностям их назначения при БК и ЯК.

Абдоминальная боль встречается достаточно часто в практике врача-клинициста и является серьезной клинической проблемой. Причины абдоминальной боли могут быть различными (как функциональными, так и органическими). Абдоминальная боль является основным проявлением при синдроме раздраженного кишечника (СРК) и в первую очередь связана со спазмом гладкой мускулатуры кишечника. Вместе с тем абдоминальная боль, обусловленная спазмом, может встречаться и при некоторых иных заболеваниях, таких как патология билиарной системы, а именно функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди, болезненные спазмы отделов толстой кишки при СРК-подобных проявлениях на фоне имеющейся органической патологии кишечника в стадии ремиссии (дивертикулярная болезнь, воспалительные заболевания кишечника в стадии ремиссии и некоторые другие). Препаратами выбора при абдоминальной боли со спастическим компонентом являются спазмолитики. Отечественный фармацевтический рынок представлен разными группами спазмолитиков, среди которых можно выделить селективные блокаторы кальциевых каналов. Представителем последних является препарат отилония бромид, который широко используется во всем мире, является эффективным, хорошо переносится и превосходит плацебо в отношении уменьшения симптомов и предотвращения рецидива боли у пациентов как с СРК, так и в купировании спастических проявлений со стороны кишечника иной этиологии. Селективность действия и низкая абсорбция препарата в кишечнике обуславливает минимальное количество побочных эффектов и возможности применения отилония бромида у коморбидных пациентов, в т. ч. и длительно. В статье представлены два клинических случая с проявлением болевого абдоминального синдрома: пациентки с длительным анамнезом СРК и пациента, страдающего неосложненной дивертикулярной болезнью с СРК-подобными проявлениями, в которых отражено место применения отилония бромида.

Нарушения микробиоценоза кишечника рассматриваются как один из патогенетических механизмов возникновения и прогрессирования не только заболеваний желудочно-кишечного тракта, но и ряда других патологий, включая онкологические, аллергические, аутоиммунные, дерматологические, неврологические, нейропсихические и метаболические нарушения. Современные методы, в частности геномное секвенирование, позволили выявить большое количество ранее неизвестных видов и родов кишечной микробиоты, роль которых еще только начинает проясняться. В связи с этим в настоящее время все большее значение придается метаболической активности микробиоты. Основными метаболитами здоровой микробиоты являются короткоцепочечные жирные кислоты, которые оказывают метаболическое и регуляторное воздействие как на организм хозяина, так и на саму микробиоту. Имеются различные средства для коррекции микробиоты: пробиотики, пребиотики, метабиотики. Так, комбинация пробиотиков и пребиотиков в симбиотиках направлена на улучшение их свойств. В обзоре рассматривается сочетание метабиотика лактата кальция и пребиотиков инулина и олигофруктозы. Такую комбинацию можно рассматривать как отдельный подкласс средств с синергическим влиянием на микробиоту – метапребиотики. Рассмотрено экспериментальное влияние лактата кальция на колонизационную резистентность, протективное действие на нормобиоту и скорость восстановления собственной микробиоты при антибиотико-индуцированном дисбиозе у животных. Оценено влияние метапребиотика на метаболическую функцию микробиоты у пациентов с функциональными заболеваниями кишечника (ФЗК). Показана клиническая эффективность применения метапребиотика в отношении симптоматики и частоты стула у пациентов с ФЗК разных возрастных групп, а также при дерматологических заболеваниях.

Актуальность рассматриваемого наблюдения обусловлена растущей проблемой морбидного ожирения и метаболического синдрома, представляющих серьезную угрозу для здоровья населения во всем мире. Случай демонстрирует сложность ведения пациентов с тяжелым ожирением и полиморбидностью. Клиническая картина пациентки 60 лет характеризовалась: морбидным ожирением (ИМТ 55,6 кг/м²); метаболическим синдромом с сахарным диабетом 2-го типа, артериальной гипертензией III стадии, дислипидемией, жировым гепатозом; сердечно-сосудистыми нарушениями с фибрилляцией предсердий, гипертрофией миокарда, легочной гипертензией; сопутствующими патологиями: остеоартроз, хронический панкреатит, гинекологические заболевания. Проведенные вмешательства включали комплексную диагностику состояния с привлечением врачей разных специальностей, персонализированную диетотерапию и лечебную физкультуру, а также медикаментозную терапию с включением препаратов пищевых волокон, гипотензивных, сахароснижающих и др. Исход лечения показал положительную динамику в виде стабилизации артериального давления, снижения массы тела и улучшения общего состояния пациентки. Основные выводы по представленному наблюдению следующие: необходимость мультидисциплинарного подхода к лечению морбидного ожирения, важность персонализированной диетотерапии, значимость комбинации медикаментозного и немедикаментозного лечения, роль препарата пищевых волокон в комплексном управлении весом, необходимость длительного сопровождения пациента для достижения устойчивых результатов. Продемонстрированный случай подчеркивает сложность ведения пациентов с морбидным ожирением и метаболическим синдромом, а также демонстрирует эффективность комплексного подхода при соблюдении всех компонентов диагностики, лечения и профилактики.

Введение. Ювенильный идиопатический артрит, болезнь Крона и ювенильный псориатический артрит относятся к группе прогрессирующих иммуноопосредованных заболеваний с тяжелым хроническим течением и высоким риском ранней инвалидизации.

Цель. Изучить особенности сывороточного профиля цитокинов у детей с ювенильным идиопатическим артритом, ювенильным псориатическим артритом и болезнью Крона для поиска ранних молекулярных маркеров субклинического поражения кишечника при суставном синдроме.

Материалы и методы. В исследование были включены дети с подтвержденным диагнозом «ювенильный идиопатический артрит», «ювенильный псориатический артрит» и «болезнь Крона», а также дети без иммуновоспалительных заболеваний (контрольная группа). Определение концентрации цитокинов в сыворотке крови проводили методом иммуноферментного анализа. Для статистической обработки результатов использовали апостериорный критерий Тьюки, а также методы многомерного анализа: метод главных компонент и теплового картирования.

Результаты. Первоначальный анализ выявил общие патогенетические закономерности воспалительного процесса у пациентов исследуемых групп. При последующем разделении пациентов с ювенильным идиопатическим артритом на клинические варианты был обнаружен атипичный феномен: у больных с энтезитным вариантом зафиксирован экстремальный изолированный подъем уровней провоспалительных цитокинов IL-18, IL-27 и IL-31, а также противовоспалительного цитокина IL-1ζ. Последующее динамическое наблюдение показало, что у 80% пациентов данной подгруппы развивается болезнь Крона. Использование многомерного статистического анализа позволило четко визуализировать обособление этих пациентов в отдельный кластер, специфичный для сочетанной патологии.

Выводы. Выявленный феномен сочетанного повышения уровней IL-18, IL-27, IL-31 и IL-1ζ у детей с суставным синдромом патогенетически обоснован существованием оси «кишечник – суставы». Данная панель цитокинов в комбинации с методами многомерной статистики может выступать в роли «молекулярного отпечатка» для раннего скрининга скрытого воспаления в кишечнике. Это позволяет своевременно диагностировать болезнь Крона до развития ее клинических проявлений.

В обзоре рассмотрены вопросы эпидемиологии, этиологические факторы, патогенетические механизмы, клинико-диагностические подходы и принципы терапии первичного билиарного холангита (ПБХ) у женщин. Распространенность ПБХ очень вариабельна и колеблется от 0,9 до 58,2 на 100 000 человек. На долю женщин приходится до 90% всех случаев ПБХ, поэтому важным аспектом является характеристика течения этого заболевания в зависимости от возрастного периода. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что ПБХ преимущественно поражает женщин постменопаузального возраста и чаще диагностируется в этой группе на более поздних стадиях. Развитие и прогрессирование ПБХ связывают с рядом генетических, аутоиммунных и экологических факторов. Более половины пациентов, наряду с ПБХ, имеют еще одно аутоиммунное заболевание. В репродуктивном возрасте пациентки часто имеют длительный латентный период без выраженной клинической симптоматики ПБХ, повышенный риск ановуляторных циклов и нарушения менструального цикла. Беременность у женщин с ПБХ связана с повышенным риском гестационной гипертензии, преэклампсии и преждевременных родов. После наступления менопаузы клиническая картина ПБХ часто становится более выраженной, возрастает вероятность развития цирроза и печеночной недостаточности. Существуют половые различия в распространенности, факторах риска и клинических исходах ПБХ. Заболеваемость ПБХ достигает пиковых значений среди женщин постменопаузального возраста. У беременных женщин ПБХ встречается относительно редко, однако имеет значительные клинические последствия как для матери, так и для плода.

Введение. Изучению роли цитокинов в клеточном взаимодействии при заболеваниях печени в настоящее время придается большое значение, но работы в этой области у пациентов с инвазией Opisthorchis felineus (O. felineus) до сих пор являются единичными.

Цель. Изучить взаимосвязь лабораторно-инструментальных проявлений патологии с полиморфизмами генов IFNG (rs2069705) и IL28b (rs12979860) у пациентов с инвазией O. felineus.

Материалы и методы. Всего было обследовано 362 пациента с инвазией O. felineus (170 мужчин и 192 женщины, средний возраст 42,1 ± 0,7 года) и 124 лица контрольной группы (65 мужчин и 59 женщин, средний возраст 48,3 ± 1,1 года). Диагностика инвазии O. felineus осуществлялась при помощи микроскопии дуоденальной желчи и копроовоскопии. Всем пациентам проводился развернутый и биохимический анализ крови, УЗИ органов брюшной полости и эластометрия печени с оценкой фиброза печени по шкале METAVIR. Генотипирование однонуклеотидных полиморфизмов генов IFNG (rs2069705) и IL28b (rs12979860) осуществляли с помощью метода ПЦР в режиме реального времени.

Результаты. У пациентов с инвазией O. felineus фиброз печени был ассоциирован с гетерозиготным генотипом ТС по полиморфизму rs2069705 IFNG. Повышение уровня щелочной фосфатазы и увеличение доли эозинофилов в крови превалировало у пациентов с гомозиготным генотипом CС полиморфизма rs2069705 IFNG. Мы не обнаружили связи полиморфизма rs12979860 гена IL28b с клинико-лабораторными проявлениями инвазии O. felineus.

Выводы. С нашей точки зрения, пациенты с описторхозом, имеющие полиморфизм rs2069705 гена IFNG, должны выделяться при диспансерном наблюдении в качестве группы риска для профилактики развития осложнений паразитарной инвазии, к которым относятся фиброз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Эндометриоз – патологический процесс, при котором определяется наличие ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию, вне полости матки. Эндометриозом страдают 10% (190 млн) женщин репродуктивного возраста во всем мире. Эндометриоз кишечника представляет собой патологическое состояние, при котором происходит инфильтрация кишечника эктопической эндометриальной тканью. Его распространенность составляет 3–37% среди всех женщин, страдающих эндометриозом. Проведен анализ научных публикаций, посвященных различным аспектам изучения эндометриоза кишечника, в базе PubMed, опубликованных до 15.01.2026. Патогенез эндометриоза является многофакторным и включает гормональные, иммунные и микробиомные аспекты. В последние годы широко обсуждается роль микробиоты кишечника и иммунной дисрегуляции в развитии эндометриоза. Новым направлением является изучение роли патологии пародонта. В клинической картине эндометриоза наряду с типичными гинекологическими проявлениями часто встречаются гастроинтестинальные симптомы. Абдоминальная боль и нарушения стула у женщин репродуктивного возраста предполагают широкий спектр дифференциальной диагностики, включая синдром раздраженного кишечника, воспалительные заболевания кишечника и ряд других заболеваний/состояний. Эндометриоз кишечника может стать диагностической проблемой для терапевта. Трудности дифференциальной диагностики обусловлены сходством клинических проявлений данного заболевания с синдромом раздраженного кишечника, воспалительными заболеваниями кишечника, целиакией, опухолевыми заболеваниями кишечника. Наличие гастроинтестинальных симптомов при генитальном эндометриозе и эндометриозе кишечника может затруднять их диагностику в течение длительного времени. При проведении дифференциальной диагностики заболеваний кишечника необходимо учитывать и возможное наличие эндометриоза кишечника.