Роль тревожных расстройств в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний, их взаимосвязь и эффективные стратегии лечения коморбидных пациентов обсуждаем с нашими экспертами:

Ольга Дмитриевна Остроумова, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапии и полиморбидной патологии имени академика М.С. Вовси ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава РФ; председатель рабочей группы «Кардионеврология» Российского кардиологического общества (РКО), член президиума Московского общества кардиологов, председатель Московского регионального отделения Российского научного медицинского общества терапевтов (РНМОТ).

Владимир Анатольевич Парфенов, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нервных болезней Института клинической медицины ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет).

Эндотелиальная дисфункция – универсальный механизм повреждения, не имеющей специфической принадлежности ни к одной нозологии. Характеризуется недостаточной продукцией вазодилататоров, протромботической и провоспалительной активацией клеток и патологически повышенной проницаемостью эндотелия. Клинически гетерогенна, имеет региональную вариабельность в экспрессии различных про- и антикоагулянтных факторов. Фактически все процессы представляют собой континуум генетических, эпигенетических, транскриптомных, протеомных, метаболических, морфологических и функциональных изменений. В 2023 г. разработана новая концепция патогенеза дисфункции эндотелия как системного процесса, позволяющая прогнозировать, профилактировать и корректировать течение ряда заболеваний. Выделяют 10 этапов повреждения эндотелия и три степени тяжести: легкую, среднюю, тяжелую. Легкая степень характеризуется пониженной степенью выработки оксида азота (NO), некритическим снижением количества АТФ на фоне повышенного потребления энергии для адаптации к нарастающей гипоксии. Клинически эту степень чаще всего ассоциируют с астеническими проявлениями. Среднетяжелая ЭД ассоциирована с прогрессирующим нейромедиаторным дисбалансом, активацией клеток адгезии, микротромбозами, гипоксией, нейровоспалением. Наиболее выраженные клинические характеристики – вторичная головная боль, когнитивные и тревожно-депрессивные расстройства. Тяжелая степень ЭД приводит к гибели эндотелиальных клеток. Потеря эндотелия сама по себе не приводит к тромбозу, однако нарушение целостности париетальной мембраны может повлиять на реологию крови. На этой стадии возникают отсроченные неврологические и системные осложнения. Понимание этапности повреждения имеет решающее значение для разработки индивидуальных терапевтических вмешательств – от изменения образа жизни до таргетной терапии, с поиском универсального эндотелиопротектора.

Введение. Делирий при инсульте возникает у 15–80% и приводит к увеличению продолжительности пребывания в отделении реанимации, интенсивной терапии (ОРИТ), общего количества дней госпитализации и повышению смертности. Ранее нами отмечена тенденция к снижению частоты делирия при использовании метода виртуальной реальности (ВР).

Цель. Оценить влияние виртуальной реальности на частоту, тяжесть и продолжительность делирия у пациентов с инсультом, находящихся в ОРИТ.

Материалы и методы. Проведено рандомизированное контролируемое исследование на базе городской клинической больницы им. В.В. Вересаева. Пациенты с инсультом, находящиеся в ОРИТ (n = 219), были разделены на две группы. В 1-й группе профилактика делирия проводилась по схеме: адекватное обезболивание (А), ежедневное пробуждение пациента и пробы на спонтанное дыхание (В), седация (С), оценка наличия делирия (D), ранняя мобилизация (Е), участие семьи и реориентация (F) (ABCDEF, стандартная терапия). Во 2-й группе в дополнение к ABCDEF использовался метод ВР с помощью специальных шлемов. Тяжесть делирия оценивалась по шкале DRS-R-98.

Результаты. Делирий развился у 27 (23,9%) пациентов в группе стандартной терапии и у 11 (10,4%) пациентов в группе с использованием метода ВР (p = 0,008). Тяжесть делирия в группе стандартной терапии составила 28 баллов, в группе с использованием метода ВР – 24 балла (p < 0,03). Продолжительность делирия составила 48 ч в группе стандартной терапии и 24 ч – в группе с использованием метода ВР (0,002). Отмечена хорошая переносимость терапии методом ВР, ни у одного из пациентов не потребовалось отмены терапии.

Выводы. Отмечены эффективность и безопасность метода ВР для профилактики делирия при инсульте, требующем пребывания в ОРИТ. Метод ВР может рассматриваться как дополнительный метод немедикаментозной профилактики развития делирия при тяжелом инсульте.

Введение. Ишемический инсульт, характеризующийся сочетанными двигательными и когнитивными нарушениями и сопровождающийся ростом глобального бремени и потребности в реабилитации, требует ранней, структурированной и дозированной кинезотерапии на стационарном этапе. Эффективность терапии следует оценивать с помощью валидированных функциональных, когнитивных и пациент-ориентированных шкал.

Цель. Оценить динамику функциональной независимости, когнитивного статуса и инсульт-специфического качества жизни у пациентов обоих полов на фоне ранней кинезотерапии в условиях стационара.

Материалы и методы. Обследовано 60 пациентов (29 женщин, 31 мужчина) в Кыргызском научно-исследовательском институте курортологии и восстановительного лечения; средний возраст составил 65,68 ± 10,34 года. Реабилитация начиналась в ранние сроки и включала вертикализацию, пассивные и активные упражнения, а также занятия по концепции Бобат. Показатели индекса Бартел, шкалы Mini-Mental State Examination (MMSE) и опросника Stroke-Specific Quality of Life (SS-QOL) оценивали при поступлении и при выписке на 20-й день.

Результаты. В ходе стационарного этапа реабилитации у пациентов с ишемическим инсультом отмечено статистически значимое улучшение функционального и когнитивного статуса, а также ряда показателей качества жизни. По индексу Бартел уровень функциональной независимости достоверно увеличился с 54,83 ± 22,62 до 99,25 ± 20,95 балла (p < 0,05), как у женщин (с 53,45 ± 23,05 до 98,27 ± 22,64), так и у мужчин (с 56,12 ± 22,13 до 100,16 ± 19,19; p < 0,05). Средний балл по MMSE повысился с 26,55 ± 3,47 до 29,38 ± 1,42 балла (p < 0,05), как у женщин (с 26,93 ± 3,14 до 29,38 ± 1,45), так и мужчин (с 26,19 ± 3,72 до 29,39 ± 1,38; p < 0,05). По опроснику SS-QOL статистически значимое улучшение выявлено в доменах «роль в семье», «мобильность», «настроение», «самообслуживание», «социальная роль» и «функция руки» (p < 0,05). Ряд показателей (энергичность, речь, мышление, зрение, особенности характера и производительность) продемонстрировал положительную динамику без достижения статистической значимости (p > 0,05). Результаты свидетельствуют о выраженном восстановлении функциональной независимости, когнитивных функций и ключевых компонентов качества жизни в раннем реабилитационном периоде без существенных гендерных различий.

Заключение. Ранняя кинезотерапия, начатая в остром периоде ишемического инсульта и включающая поэтапную программу мобилизации с функционально ориентированными упражнениями, ассоциируется с клинически значимым улучшением функциональной независимости и когнитивного статуса, а также обеспечивает статистически достоверное повышение инсульт-специфического качества жизни, преимущественно в доменах, связанных с мобильностью, самообслуживанием, функцией верхней конечности, эмоциональным благополучием и социальным участием.

Введение. Лечение пациентов с хронической мигренью (ХМ) и лекарственно-индуцированной головной болью (ЛИГБ) представляет собой актуальную проблему неврологии. Предикторы эффективности лечения ХМ и ЛИГБ изучены недостаточно.

Цель. Изучить прогностические факторы терапевтического ответа при ХМ.

Материалы и методы. 54 пациента (11 мужчин, 43 женщины) с ХМ в возрасте от 18 до 50 лет (средний возраст – 39 лет), с ЛИГБ или без нее, получали профилактическое лечение в течение 12 мес. с оценкой результатов каждые 2 мес. Пациенты вели дневник головной боли (ГБ). Анкетирование проводилось во время каждого визита и включало оценку по следующим шкалам и опросникам: ВАШ (визуальная аналоговая шкала боли), SF-36 (опросник качества жизни), MIDAS (оценка влияния мигрени на повседневную активность), MSQ v2.1 (специфичный для мигрени опросник качества жизни), шкала комплаентности Мориски – Грина, оценка качества сна, CSI-A (опросник для оценки центральной сенситизации), ЛОЗ (Лидский опросник зависимости), HIT-6 (индекс влияния ГБ), НАDS (госпитальная шкалы тревоги и депрессии).

Результаты. Исходная частота мигрени была связана с показателями MSQ v2.1 (рестриктивная функция: β = -0,17; профилактическая функция: β = -0,14; эмоциональная функция: β = -0,06; р < 0,001), SF-36 (PH: β = -0,37; MH: β = -0,02; р < 0,001), ЛОЗ (β = 0,5; р < 0,001), HIT-6 (β = 0,47; р < 0,001), CSI-A (β = 0,19; р < 0,001). Исходный показатель MIDAS был связан с результатами ЛОЗ (β = 6,1; р < 0,001), CSI-A (β = 2; р < 0,001), HIT-6 (β = 3,46; р < 0,001), НАDS-A (β = 4,5; р < 0,001), HADS-D (β = 2,82; р = 0,014), SF-36 (PH: β = -3,4; MH: β = -2; р < 0,001), MSQ v2.1 (рестриктивная функция: β = -1,66; профилактическая функция: β = -1,77; эмоциональная функция: β = -0,9; р < 0,001), качеством сна (β = -4,5; р < 0,001). Однако эти факторы не ассоциировались с динамикой снижения частоты ГБ и показателей MIDAS. На фоне профилактической терапии частота ГБ уменьшалась на 2 эпизода в месяц (β = -2,15; р < 0,001), показатель MIDAS снижался почти на 9 баллов (β = -8,95; р < 0,001). ЛИГБ не являлась значимым предиктором динамики течения мигрени (р = 0,072) и ее тяжести по шкале MIDAS (р = 0,24).

Заключение. Продолжительность профилактического лечения под контролем специалиста – основной предиктор благоприятного терапевтического ответа при ХМ и ЛИГБ.

Болезнь Альцгеймера (БА) редко диагностируется в нашей стране, что во многом связано с плохой информированностью врачей о ее симптомах и клинических формах. Логопеническая форма первичной прогрессирующей афазии (ЛППА) является редкой формой БА и характеризуется изолированными речевыми нарушениями на ранних стадиях. Представлено клиническое наблюдение пациентки 70 лет с ЛППА вследствие БА. Несмотря на доминирование нарушений речи в клинической картине, пациентка длительное время наблюдалась с диагнозом «цереброваскулярное заболевание». Признаки выраженной атрофии головного мозга по данным МРТ и значительное снижение содержания β-амилоида в цереброспинальной жидкости позволили установить диагноз БА как причину ЛППА. Своевременная диагностика ЛППА затруднена из-за клинического сходства с другими формами ППА. Отличительной чертой ППА является поиск нужного слова во время построения речевого высказывания, что приводит к замедлению речи. При этом понимание обращенной речи, ее грамматический строй и артикуляция остаются сохранными. Возникновение данного дефекта речи связано с дисфункцией «фонологической петли». Для лучшей систематизации характерных особенностей ЛППА в статье представлены клинические, инструментальные и патоморфологические характеристики различных форм ППА. Ранняя диагностика ЛППА важна как для своевременного назначения доступных симптоматических препаратов и проведения немедикаментозной терапии, так и для определения показаний к патогенетической терапии, направленной на профилактику прогрессирования БА.

Введение. Концепция умеренных когнитивных нарушений (УКН) предоставляет клиницистам полезный диагноз для тщательного наблюдения и большие возможности для терапевтических вмешательств. Фенотипическая классификация УКН позволяет определить вероятную причину УКН и предсказать его течение.

Цель. Оценить влияние 12-недельного курса (3 мес.) Пикамилон® Гинкго на восстановление когнитивных функций у пациентов с неамнестическим фенотипом УКН.

Материалы и методы. Основную группу составил 21 пациент, принимавший Пикамилон® Гинкго в составе комплексной терапии, группу сравнения – 25 пациента, получавших только стабильную комплексную терапию, направленную на коррекцию сосудистых рисков. Диагностика и оценка когнитивных нарушений проводились исходно и через 12 нед. (3 мес.) стабильной терапии с помощью МоСА-теста с определением общего балла МоСА (МоСА-Тotal), индекса памяти (MoCA-MIS) и МоСА-индексов исполнительных функций, внимания, зрительно-конструктивных навыков.

Результаты. Средний показатель МоСА-total после лечения был достоверно выше в группе пациентов, дополнительно получавших Пикамилон® Гинкго, по сравнению с пациентами, получавшими только терапию, направленную на редукцию сосудистых рисков (26,8 ± 1,1 против 25,3 ± 1,3 балла, р < 0,05). Среди пациентов, рандомизированных на получение Пикамилон® Гинкго, 47,6% вернулись к нормальным показателям когнитивных функций (МоСА-total ≥26 баллов) против 20,0% пациентов в группе сравнения (χ² = 3,962 р < 0,05).

Заключение. Комбинированный препарат Пикамилон® Гинкго является эффективным, безопасным и перспективным средством для терапии когнитивных нарушений сосудистой этиологии, включая возможность возвращения к нормальным когнитивным функциям.

Когнитивные расстройства (КР) могут развиваться при различных неврологических, психических, соматических заболеваниях, включают в себя спектр нейропсихологических изменений от недементных (легких когнитивных) расстройств до деменции. Клиническая картина определяется основным заболеванием, вызывающим развитие КР, и степенью его выраженности, проявляясь ухудшением когнитивных функций (внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, управляющих функций) по сравнению с исходным уровнем. Обследование пациентов с КР включает сбор жалоб и анамнеза, физикальное исследование с неврологическим статусом, нейропсихологическое исследование с оценкой когнитивных функций, нейровизуализационные, лабораторные и инструментальные диагностические методы. Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику с астеническим синдромом (синдромом хронической усталости), тревожными и депрессивными расстройствами, синдромом утомляемости после перенесенной вирусной болезни, хронической ишемией головного мозга. С целью иллюстрации процесса диагностики в статье представлены три клинических наблюдения. Эффективность и безопасность для достижения указанной цели показал комбинированный препарат Винпотропил®. Терапия недементных КР должна быть направлена как на уменьшение их выраженности, так и на профилактику возможного развития деменции. Значимая роль в терапии отводится немедикаментозным методам лечения.

Хроническая неспецифическая (скелетно-мышечная) поясничная боль (ХНПБ) представляет одну из наиболее частых причин временной инвалидности и снижения качества жизни. К факторам риска развития НПБ относят тяжелый физический труд, чрезмерные сгибания и разгибания, частые наклоны туловища, подъем тяжестей, а также сидячий образ жизни, вибрационные воздействия. Хроническому течению поясничной боли способствуют не только патологические изменения (поражение межпозвоночного диска, фасеточного сустава, крестцово-подвздошного сочленения, мышц и связок), но и неадекватное лечение острой боли, чрезмерное ограничение физических нагрузок, «болевой» тип личности, тревожные и депрессивные расстройства (социальные и психологические факторы боли). Диагноз ХНПБ основывается на клиническом обследовании, отсутствии признаков опасного заболевания («красные флажки»), радикулопатии и центрального поясничного стеноза. При хронической неспецифической боли в спине (ХНБС) рекомендуется информировать пациента о благоприятном прогнозе заболевания и его факторах риска, необходимости избегать чрезмерных статических и физических нагрузок, неправильных положений и поз, целесообразности сохранения физической, социальной и профессиональной активности. При ХНПБ наиболее эффективен мультимодальный подход, который в качестве нелекарственных методов должен включать образовательную программу, лечебные физические упражнения, мануальную терапию, а также у части пациентов психологические методы терапии. Для уменьшения боли при ХНПБ наиболее часто используются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Обсуждаются эффективность и профиль безопасности применения при ХНПБ в качестве НПВС эторикоксиба (Аркоксиа) и локальное введение Дипроспана при поражении поясничных фасеточных суставов и пояснично-крестцового сочленения. Для профилактики поясничной боли рекомендуются лечебные упражнения, образовательная программа по избеганию чрезмерных статических и физических нагрузок, неправильных положений и поз.

Введение. Для компрессионно-ишемических невропатий конечностей характерны боль и потеря чувствительности. Однако при синдроме кубитального канала (СКК) болевой синдром встречается относительно редко и развивается на более поздних сроках заболевания, что требует дальнейшего изучения.

Цель. Определить частоту и причины болевого синдрома у пациентов с СКК до и после хирургической декомпрессивной операции с учетом пола, возраста и наличия коморбидных расстройств.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие пациенты с компрессионно-ишемической невропатией локтевого нерва (СКК, n = 42), из которых у части пациентов (n = 15) отмечался болевой синдром. Проведено клиническое и нейрофизиологическое обследование; использовались диагностические шкалы и опросники до проведения декомпрессивной операции и через 12–24 мес. после нее.

Результаты. У всех пациентов отмечалась положительная динамика восстановления утраченных функций после хирургического лечения в группе с болевым синдромом и в группе без боли (по шкале тяжести симптомов: p = 0,002 и p = 0,013 соответственно; по шкале функциональных нарушений Бостонского опросника: p < 0,001 и p = 0,013 соответственно). Установлена зависимость между выраженностью болевого синдрома (по цифровой рейтинговой шкале), наличием коморбидных эмоциональных расстройств (p < 0,001) и нарушениями сна (p < 0,001) при СКК. Показано значительное снижение качества жизни у пациентов с болевым синдромом (p < 0,001). Выявлено негативное влияние повышенной тревожности, депрессии и нарушений сна на развитие, тяжесть и длительность течения нейропатического болевого синдрома.

Заключение. Повышенная тревожность, депрессия и нарушения сна ассоциируются с наличием боли при СКК, поэтому требуют своевременной диагностики и полноценной коррекции, что имеет важное медицинское и социальное значение для реабилитации данной категории пациентов.

Тревожные расстройства относятся к числу наиболее распространенных заболеваний психической сферы в современном мире, и одним из наиболее значимых среди них является генерализованное тревожное расстройство. Для этого расстройства характерны длительное существование стойкого и выраженного беспокойства по различным поводам, а также многочисленные тягостные телесные ощущения, утомляемость, нарушения сна и болевая симптоматика. В многочисленных исследованиях показано, что нелеченое генерализованное тревожное расстройство существенно снижает качество жизни пациентов, повышает риск инвалидизации, а также негативно влияет на течение ряда социально и клинически значимых соматических заболеваний. Несмотря на большое число разработанных методов диагностики и терапии, ведение пациентов с данным расстройством в реальной клинической практике остается непростой задачей, требующей от клинициста дифференцированного подбора терапевтических интервенций. Согласно современным данным, при генерализованном тревожном расстройстве могут быть эффективны рекомендации по коррекции образа жизни, психотерапевтические интервенции (в первую очередь когнитивно-поведенческая терапия), а также психофармакотерапия. Первой линией психофармакотерапии генерализованного тревожного расстройства являются ингибиторы обратного захвата моноаминов, а наиболее отчетливым быстрым противотревожным эффектом обладают транквилизаторы бензодиазепинового ряда. Тем не менее препараты обоих классов не лишены побочных эффектов и недостатков, что лимитирует их универсальное назначение всем пациентам с генерализованным тревожным расстройством. В статье на примере двух клинических наблюдений показано, как небензодиазепиновый анксиолитик – оригинальный препарат этифоксин – может оказаться полезной опцией в терапии генерализованного тревожного расстройства: в зависимости от клинической ситуации – как в монотерапии, так и в качестве дополнения к ингибитору обратного захвата серотонина и норадреналина.

Растущая распространенность предиабета и метаболического синдрома представляет собой серьезную проблему для общественного здравоохранения как на региональном, так и на глобальном уровнях. Диабетические нейропатии являются наиболее частыми осложнениями сахарного диабета, способствуя высокой смертности, снижению качества жизни пациентов и увеличению расходов на здравоохранение. Предиабет характеризуется тем, что уровень глюкозы находится в промежуточном диапазоне – выше нормогликемии, но ниже диагностического порога сахарного диабета. Многие люди могут иметь нарушенную толерантность к глюкозе и повышенный уровень глюкозы натощак, при этом большинство из них не знают о возникших нарушениях. На протяжении последних десятилетий активно обсуждается вопрос о связи предиабета и метаболического синдрома с периферической полинейропатией. В данном обзоре представлены актуальные данные, подтверждающие повышенный риск развития дистальной полинейропатии у людей с предиабетом и метаболическим синдромом. В настоящее время диагностика и оценка тяжести периферической полинейропатии у пациентов с предиабетом и метаболическим синдромом базируются на клиническом обследовании и электрофизиологических исследованиях. Данные, представленные в обзоре, призваны повысить осведомленность врачей и способствовать применению современных знаний о периферических полинейропатиях у пациентов с предиабетом и метаболическим синдромом в клинической практике. Текущие рекомендации, согласно которым взрослые с избыточной массой тела или ожирением должны проходить скрининг на нарушения углеводного обмена и как можно раньше начинать профилактические мероприятия, в конечном итоге направлены на предотвращение развития периферической нейропатии. Лечение уже развившейся диабетической нейропатии включает коррекцию образа жизни, фармакотерапию, направленную на патогенетические звенья заболевания, симптоматическое лечение нейропатической боли и профилактику осложнений.

Введение. Эффективность и безопасность сатрализумаба в лечении заболеваний спектра оптиконевромиелита (ЗСОНМ) продемонстрированы в рандомизированных клинических исследованиях и продолжают анализироваться в реальной клинической практике (РКП).

Цель. Проанализировать опыт применения сатрализумаба у российских пациентов с ЗСОНМ в РКП.

Материалы и методы. Исследование было многоцентровым ретроспективным с анализом данных из амбулаторных карт/ историй болезни. Оценивались исходные клинико-демографические характеристики пациентов и результаты по эффективности и безопасности их лечения сатрализумабом.

Результаты. Проанализированы данные 71 пациента в возрасте от 12 до 69 лет в начале лечения сатрализумабом. Все пациенты были с ЗСОНМ с антителами к аквапорину-4, 18,3% пациентов имели высокую активность по частоте обострений, 69% пациентов получали до сатрализумаба препараты, предупреждающие обострения, у 41% пациентов использовались «малые дозы» глюкокортикоидов на старте лечения им. Среднегодовая частота обострений (СЧО) за последние 2 года до лечения была 1,26. Длительность терапии сатрализумабом составила 15 [12; 24,5] мес. На фоне терапии у 58 (82%) пациентов не было обострений, из них у 9 (16%) с высокоактивным ЗСОНМ. СЧО снизилось до 0,11 за 2 года терапии (p < 0,001). У 8 (62%) из 13 пациентов с обострениями оно развилось до 6 мес. лечения, у 6 (46,2%) – в «кластерный период», 11 (84,6%) пациентов не получали «малые дозы» глюкокортикоидов или их отменили до 6 мес. терапии. У 19 (26,8%) пациентов зарегистрированы нежелательные явления, нейтропения встречалась наиболее часто. У 27 (84,4%) из 32 пациентов после переключения с ритуксимаба не было обострений при благоприятном профиле безопасности.

Выводы. Опыт применения сатрализумаба в РКП продемонстрировал эффективность и благоприятный профиль безопасности у российских пациентов с ЗСОНМ с антителами к аквапорину-4 в возрасте 12 лет и старше.

GM1-ганглиозидоз – это редкое наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, связанное с мутацией в гене GLB1. Недостаточная активность фермента β-галактозидазы ведет к избыточному накоплению GM1-ганглиозида преимущественно в клетках центральной нервной системы, а также внутренних органов, обуславливая прогрессирующую нейродегенерацию и висцеральные симптомы. Клиническая картина может значительно варьировать и включает неврологические нарушения, эпилепсию, скелетные аномалии, дисморфию лица, патологию внутренних органов и офтальмологические симптомы. Полиморфизм клинической картины, различный возраст манифестации и степень вовлеченности нервной системы и систем органов в патологический процесс обусловлены разной степенью остаточной активности фермента. В связи с этим выделяют три типа GM1-ганглиозидоза: инфантильный, ювенильный и поздний. В статье обсуждаются современные данные об этиологии, биохимических нарушениях и патогенезе, клинических проявлениях, диагностике GM1-ганглиозидоза, а также новые возможные подходы к терапии пациентов с этим заболеванием с использованием животных моделей. Эффективного лечения GM1-ганглиозидоза на сегодняшний день не существует. Однако такие подходы, как фермент-заместительная терапия, субстрат-редуцирующая терапия, терапия шаперонами, трансплантация гепомоэтических стволовых клеток и генная терапия с использованием аденоассоциированных вирусных векторов, рассматриваются как наиболее перспективные методы лечения, некоторые из которых в настоящее время уже находятся на стадии клинических исследований.

Астеническое расстройство у детей и подростков является полиэтиологическим состоянием, характеризующимся развитием разнообразной клинической картины с доминирующей жалобой на повышенную утомляемость и быструю истощаемость, как психическую, так и физическую, носящие устойчивый и длительный характер. По данным литературы, обращаемость за медицинской помощью в связи с астеническими симптомами достигает 64%. Распространенность астенического расстройства у детей и подростков определить крайне сложно, т. к. многочисленные клинические симптомы часто рассматриваются в контексте других заболеваний, а не как одно самостоятельное патологическое состояние. В основе развития этого состояния лежат труднодифференцируемые между собой нарушения как функционального, так и органического характера, возникающие вторично на фоне другой разнообразной патологии. Одним из ведущих механизмов развития астенического синдрома является нарушение функционирования ретикулярной формации (ретикулярной активирующей системы – РАС). Выраженные проявления астенического расстройства, приводящие к существенному нарушению повседневной активности и значительно снижающие качество жизни пациента на протяжении более 6 мес., рассматриваются как отдельная нозологическая форма заболевания – синдром хронической усталости (СХУ). Считается, что в развитии СХУ могут быть задействованы гены, регулирующие работу оси «гипоталамус – гипофиз – надпочечники», которая отвечает за реакцию организма на стресс. Сбой в функционировании одного из компонентов этой системы может нарушить работу всей системы и способствовать развитию повышенной утомляемости. Астенические расстройства являются одним из частых симптомов у пациентов, перенесших черепномозговую травму. Одним из маркеров повреждения и процессов восстановления нервной ткани при черепно-мозговой травме является N-ацетиласпартат (NAA). Большой интерес представляют исследования, посвященные роли NAA в развитии астенических расстройств. Метод МР-спектроскопии головного мозга позволил обнаружить определенные нейрохимические аномалии, потенциально подлежащие лечению с помощью препаратов, влияющих на выявленные в центральной нервной системе метаболические нарушения. Поиск новых физиологических и биохимических маркеров астенического синдрома расширит представления о патогенезе и возможностях лечения данных состояний.

Комплексный, мультимодальный, пациент-ориентированный подход в лечении остеоартрита (ОА) с использованием нефармакологических и фармакологических методов лечения способен внести существенный вклад в течение болезни и изменить ее исходы. Патогенетически обоснованное внедрение в терапию новых лекарственных средств (ЛС) и препаратов (ЛП), расширение показаний для хорошо изученных и безопасных ЛП позволяют увеличить арсенал ЛС для лечения ОА. Более чем за 30-летний период накоплен большой опыт применения препаратов, содержащих биоактивный концентрат из мелких морских рыб (КММР). В регистре ЛС (РЛС) России инъекционные формы КММР представлены клинико-фармакологической группой стимуляторов репарации тканей природного происхождения и отнесены к «корректорам метаболизма костной и хрящевой ткани» или к «прочим препаратам для лечения заболеваний костно-мышечной системы». КММР предназначены для снижения боли и достижения структурно-модифицирующего эффекта при длительном использовании. Внутримышечный и внутрисуставной способы введения КММР позволяют увеличить биодоступность, снизить кратность введения ЛП, обеспечить высокую скорость наступления эффекта. Благодаря качественной доказательной базе, накопленной в ходе клинических исследований по изучению безопасности и эффективности КММР при ОА коленных, тазобедренных и мелких суставов кистей, неспецифической боли в нижней части спины (НБС), стало возможным включение группы КММР в клинические рекомендации «Полиартроз (генерализованный остеоартрит)», утвержденные в конце 2025 г. и действующие до 2027 г. включительно. В статье представлен краткий обзор основных клинических исследований, которые послужили обоснованием включения КММР в клинические рекомендации, а также основные материалы по недавно зарегистрированному отечественному препарату из группы КММР. Проведен поиск литературы в eLibrary.ru за период с 2020 по 2025 г. В строке поиска указали «КММР» или торговые названия препаратов, которые присутствуют в аннотации, или в названии статьи, или в ключевых словах, или в полном тексте публикации, с условием наличия полного текста статьи на eLibrary.ru. В общей сложности было выделено 98 ссылок, в т. ч. 6 дублирующих друг друга в обоих списках. При анализе 92 источников было установлено, что в 39 представлены результаты КИ, в 13 – описание клинических случаев, в 40 – клинические обзоры, резолюции совещаний или консенсусы экспертов по применению КММР.

Введение. Недостаточное потребление кальция с пищей и низкий статус витамина D широко распространены в России, что может быть причиной избыточной потери костной массы и падений.

Цель. Изучить эффективность, безопасность и сравнить удобство приема разных форм выпуска биологически активной добавки (БАД) оссеин-гидроксиапатитного комплекса (ОГК) и витамина D (Цыгапан® ОСТЕО / Цыгапан® ОСТЕО форте) у женщин в постменопаузе с остеопенией.

Материалы и методы. Обследованы 28 женщин в постменопаузе с остеопенией. Проведены оценка боли в спине по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), тестирование силы и функционального состояния скелетных мышц, лабораторный анализ фосфорно-кальциевого обмена и маркеров костного ремоделирования.

Результаты. На фоне приема БАД в течение трех месяцев у пациенток значимо уменьшилась боль в спине по ВАШ с 60 [50; 60] мм до 23 [0; 50] мм (р < 0,05) в грудном отделе и с 43 [35; 70] мм до 18 [0; 38] мм (р < 0,01) – в поясничном отделе позвоночника. Уменьшилось время выполнения теста «Встань и иди» с 9,5 ± 4,1 с до 8,3 ± 4,4 сек, р < 0,001. Биохимические показатели оставались в пределах нормальных значений в течение всего периода наблюдения. Отмечено значимое увеличение остеокальцина на 11% и уменьшение С-терминального телопептида коллагена I типа на 15% (р < 0,05). Отмена препарата из-за нежелательных явлений со стороны ЖКТ потребовалась у троих пациентов.

Выводы. БАД, содержащая ОГК и витамин D, обладает удовлетворительной переносимостью и безопасностью, улучшает функциональный статус скелетных мышц, благоприятно влияет на костный обмен, может использоваться в качестве дополнительного источника кальция, фосфора и витамина D у женщин в постменопаузе.

В последние десятилетия в ревматологии отмечается явный прогресс, связанный с внедрением в практику генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) и таргетных базисных противовоспалительных препаратов (тБПВП). В то же время применение этих препаратов ассоциируется с нарастающим риском развития инфекций разнообразной природы и локализации, включая оппортунистические, а также повышенный риск реактивации латентной инфекции, в первую очередь туберкулеза (ТБ). Помимо этого, регистрируются случаи тяжелых инфекций (пневмония, сепсис, бактериальный артрит, поражение кожи и мягких тканей и др.), в т. ч. с летальным исходом. На сегодняшний день полностью не распознаны механизмы, лежащие в основе нарастающего риска инфекционных осложнений, связанных с применением ГИБП/тБПВП. В рамках настоящего нарративного (несистематического) обзора представлены современные данные о частоте и локализации основных инфекций у больных ревматологического профиля при лечении различными ГИБП/тБПВП. Подчеркнута необходимость более широкого применения иммунизации различными вакцинами (в первую очередь против гриппа и пневмококковой инфекции) пациентов с иммуновоспалительными ревматическими заболеваниями. При подготовке обзора авторами проведен исчерпывающий поиск литературы (преимущественно англоязычной) в базах данных MEDLINE (через PubMed) по следующим ключевым словам: “biologics/rheumatic diseases AND infection”, “tumor necrosis factor-α antagonists/ rheumatic diseases AND infection”, “targeted synthetic disease modifying antirheumatic drugs/rheumatic diseases AND infection” с преимущественным отбором национальных и международных регистров, систематических обзоров и метаанализов. Также были рассмотрены материалы двух крупных ежегодных международных ревматологических форумов, проводимых под эгидой Европейского альянса ревматологических ассоциаций (EULAR) и Американской коллегии ревматологов (ACR, American College of Rheumatology). После исключения дублирующих материалов для дальнейшего анализа было отобрано 168 источников, имеющих отношение к данной проблеме.

В статье представлены четыре клинических наблюдения пациентов, проходивших в течение 14 дней комплекс персонализированных реабилитационных мероприятий. Все пациенты предъявляли жалобы на слабость в верхней конечности и боль при движении в плечевом суставе. Первому пациенту проводились различные методы физической реабилитации, что позволило расширить двигательный режим: в плечевом суставе угол сгибания увеличился с 100° до 110°, угол отведения – с 90° до 100°; показатели по шкале Фугл-Майера повысились: для руки – с 11 до 14 баллов, для ноги – с 15 до 19 баллов. У второго пациента при проведении физической реабилитации в сочетании с кинезиотейпированием и приемом миорелаксанта отмечено уменьшение болевого синдрома в правом плечевом суставе по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) с 7 до 5 баллов; угол сгибания увеличился с 100° до 110°, угол отведения – с 80° до 90°; показатели по шкале Фугл-Майера повысились: для руки – с 7 до 8 баллов, для ноги – с 2 до 27 баллов. У третьего пациента при проведении физической реабилитации в сочетании с ботулинотерапией наблюдалось уменьшение болевого синдрома в левом плечевом суставе по ВАШ с 8–9 до 4 баллов, увеличение угла сгибания с 60° до 90°, угла отведения – с 30° до 45°, увеличение балла по шкале Фугл-Майера для ноги с 8 до 9 баллов. У четвертого пациента сочетание физической реабилитации, инъекций ботулотоксина и кинезиотейпинга уменьшило боль в левом плечевом суставе по шкале ВАШ с 5 до 3 баллов; угол сгибания увеличился с 90° до 100°, угол отведения – с 70° до 75°; балл по шкале Фугл-Майера для ноги повысился с 12 до 13 баллов. По окончании реабилитационного курса у всех пациентов были достигнуты поставленные цели.