За последнее десятилетие было опубликовано большое количество крупных работ, анализирующих эффективность включения пробиотиков в схемы эрадикационной терапии инфекции Helicobacterpylori (H. pylori). Одним из катализаторов научной активности в этом направлении, несомненно, является негативный тренд, связанный со снижением эффективности классических схем эрадикационной терапии, наблюдаемый во всем мире. На сегодняшний день результаты сразу нескольких метаанализов демонстрируют, что добавление определенных штаммов пробиотиков в стандартные схемы эрадикационной терапии способствует увеличению эффективности эрадикации, а также снижению частоты побочных явлений со стороны ЖКТ, связанных с проводимым лечением. Механизмы, позволяющие повысить эффективность эрадикационной терапии при применении пробиотиков, продолжают активно изучаться. В ряде работ была показана антагонистическая роль некоторых штаммов пробиотиков по отношению к H. pylori как invitro, так и invivo. В частности, пробиотики могут секретировать антибактериальные вещества, включая короткоцепочечные жирные кислоты, молочную кислоту, перекись водорода и бактериоцин. Пробиотики могут препятствовать колонизации H. pylori за счет конкурентного ингибирования адгезии микроорганизма к эпителиальным клеткам слизистой оболочки желудка. Отдельно стоит отметить, что важный вклад пробиотики вносят в усиление протективных свойств слизистого барьера желудка. Пробиотики способны увеличивать экспрессию MUC1, MUC2 и MUC3, а также восстанавливать скомпрометированные белки плотных контактов клеток, тем самым стабилизируя структурно-функциональную целостность слизистого слоя барьера желудка. Пробиотики способны модулировать иммунный ответ макроорганизма, снижая продукцию провоспалительных цитокинов, участвующих в хемотаксисе и активации иммунокомпетентных клеток в слизистой оболочке желудка.

Расстройства моторики желудочно-кишечного тракта могут выступать ведущим патогенетическим фактором, способствующим развитию многих распространенных гастроэнтерологических заболеваний. Моторные нарушения могут быть патогенетическим механизмом развития как органической патологии (аномалии развития, приобретенные заболевания и др.), так и функциональных заболеваний ЖКТ, связанных с нарушением нервной, гуморальной, метаболической и местной регуляции (последние достаточно часто встречаются в клинической практике). Коррекция нарушений моторики органов пищеварения определяется пониманием механизмов ее сложной регуляции, что позволяет найти необходимые точки приложения лекарственных препаратов и подобрать необходимую терапию. На моторику желудочно-кишечного тракта воздействуют в первую очередь прокинетики и/или нормокинетики. Одной из наиболее перспективных групп прокинетиков с доказанной эффективностью считаются используемые на протяжении долгих лет опиоиды, которые могут как усиливать, так и ослаблять моторику. Агонист мю-, каппа- и бета-рецепторов тримебутин, воздействующий одновременно на все рецепторы, координирует работу кишечника, а за счет снижения висцеральной чувствительности нормализует и моторику. Тримебутин благоприятно действует как при гиперкинетических, так и при гипокинетических формах нарушений моторной деятельности желудочно-кишечного тракта. Данный механизм действия тримебутина позволяет эффективно применять его у пациентов с функциональными заболеваниями пищеварительной системы, в том числе и при синдроме их перекреста. Тримебутин может являться препаратом выбора при такой сочетанной патологии, как синдром раздраженного кишечника и функциональная диспепсия, применение которого и представлено в статье на клиническом примере этих двух заболеваний.

Введение. Хронические заболевания органов пищеварения приводят к нарушению всасывания, ассимиляции и метаболизма макро- и микронутриентов, в первую очередь витаминов, угнетению микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов, что требует коррекции нутритивного статуса.

Цель исследования. Изучить клиническую эффективность витаминно-минерального комплекса Гастробин Форте у пациентов с гастритом и гастродуоденитом.

Материалы и методы. Проведено открытое наблюдательное клиническое исследование на больных с хроническим гастритом и гастродуоденитом (основная группа - 60 пациентов) и группа сравнения (30 пациентов). Объективное обследование больных проведено на 14, 30, 60 и 120-е дни наблюдения.

Результаты исследования. 120-дневный прием витаминно-минерального комплекса Гастробин Форте хорошо переносился больными, не вызывал нежелательных побочных реакций, включая аллергические. Уже через две недели отметилась тенденция к уменьшению частоты болей, дискомфорта в эпигастрии, и через 4 месяца все пациенты основной группы достигли стойкой ремиссии и исчезновения болевого синдрома. В то же время в группе сравнения жалобы на дискомфорт в эпигастрии и неустойчивый стул сохранились у 10% больных, а у 5% больных сохранялся выраженный болевой синдром.

Выводы. Гастробин Форте рекомендуется в качестве дополнительного источника витаминов и микроэлементов для долечивания больных после выписки из стационара, а также для продления ремиссий и профилактики обострений.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в настоящее время активно используются в реальной клинической практике и повседневной жизни при широком круге патологических состояний и заболеваний и входят в лекарственный арсенал врачей различных специальностей. Наряду с высокой фармакотерапевтической эффективностью по основным показаниям с приемом НПВП ассоциируется целый спектр различных осложнений. Особую актуальность приобретает негативное специфическое действие НПВП на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Проблема НПВП-гастропатии широко обсуждается в литературе, что во многом обусловлено возможностями ее профилактики и лечения с использованием ингибиторов протонной помпы. Вопросам НПВП-зависимого поражения кишечника в течение длительного времени уделялось значительно меньшее внимание, что может быть связано с меньшими инструментальными возможностями диагностики этих поражений и отсутствием эффективных средств для их профилактики и лечения. В представленном обзоре рассмотрены вопросы патогенеза, клиники и диагностики НПВП-энтеропатии.

Ингибиторы протонной помпы эффективно предупреждают развитие диспепсии, эрозий и язв, а также желудочно-кишечных кровотечений при приеме НПВП на уровне верхних отделов желудочно-кишечного тракта, однако они малоэффективны в плане профилактики и лечения НПВП-энтеропатии. Новым подходом является использование препарата ребами-пида, доказавшего свою клиническую эффективность в предупреждении НПВП-опосредованного поражения верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта. В настоящее время ребамипид включен в рекомендации ведущих профильных сообществ России и рекомендован не только для профилактики и лечения НПВП-индуцированных поражений ЖКТ, но и в составе комплексной терапии язвенной болезни и антихеликобактерной терапии.

В представленном обзоре рассмотрены исследования, свидетельствующие о эффективности и безопасности ребамипида для лечения и профилактики НПВП-энтеропатии.

На сегодняшний день онкологические заболевания являются важной социальной проблемой, поскольку занимают лидирующие позиции в структуре смертности, приводят к росту инвалидизации, снижению трудоспособности и качества жизни значимой части населения во всем мире. Среди методов, используемых для лечения злокачественных новообразований, в последние годы активно применяют химиотерапию. Популярность ее связана с разработкой и внедрением в практику новых химиотерапевтических препаратов, способных улучшить прогноз, увеличить продолжительность и качество жизни пациентов. На сегодняшний день в клинической практике используется более 150 противоопухолевых средств, апробируются новые терапевтические режимы, что позволяет расширить возможности и улучшить результаты лечения онкологических больных. Однако развитие лекарственно-индуцированного поражения печени у онкологических больных на фоне химиотерапевтического лечения остается крайне важной проблемой современной онкологии. С одной стороны, отменить химиотерапевтический препарат не всегда возможно из-за высокого риска прогрессирования заболевания. С другой стороны, продолжение терапии может привести к серьезным и необратимым повреждениям ряда систем организма, в том числе и печени. Так, по данным различных авторов, на фоне химиотерапии более чем в 90% случаев отмечается гастроинтестинальная токсичность. Подобное осложнение связано со способностью противоопухолевых препаратов оказывать цитотоксический и цитостатический эффекты, но не только на малигнизированные клетки. Известно, что противоопухолевые препараты являются активными как по отношению к малигнизированным клеткам, так и к здоровым, что проявляется клинически значимыми побочными эффектами. В связи с чем в практику химиотерапевтичекого лечения у онкологических больных необходимо активно внедрять методы первичной и вторичной профилактики токсического поражения печени.

Алкогольная болезнь печени (ДБП) является одним из основных заболеваний печени, связанных с высоким уровнем смертности. Ежегодно в мире происходит около 3 млн смертей, причиной которых является алкоголь. ДБП охватывает спектр повреждений печени начиная от бессимптомного стеатоза, алкогольного стеатогепатита, фиброза и заканчивая циррозом. Кроме того, у пациентов может развиться острая и хроническая форма печеночной недостаточности, алкогольный гепатит (АГ), кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка, асцит, коагулопатия, печеночная энцефалопатия и рак печени. У большинства пациентов АГ диагностируется на поздних стадиях заболевания с более высоким уровнем осложнений и смертности. Пациенты, злоупотребляющие алкоголем, могут одновременно иметь вирусные гепатиты В или С, генетические заболевания, такие как дефицит антитрипсина альфа-1 или гемохроматоз. Клинические проявления заболевания очень разнообразны. Не существует специального лабораторного теста для выявления алкогольной причины повреждения печени. Биопсия печени в контексте злоупотребления алкоголем в анамнезе является диагностической, но не показана абсолютно для всех пациентов. Основным направлением терапии больных АБП независимо от стадии заболевания является длительное алкогольное воздержание. Воздержание также является основным ключом к профилактике алкогольных заболеваний печени. Кортикостероиды обеспечивают краткосрочное улучшение выживаемости примерно у половины пациентов с тяжелой формой АГ, а долгосрочная выживаемость связана с тяжестью основного заболевания печени и зависит от воздержания от приема алкоголя. Общие терапевтические меры у пациентов, госпитализированных с ДБП, включают стационарное лечение осложнений, лечение синдрома отмены алкоголя, мониторирование сопутствующих инфекционных заболеваний и их раннюю эффективную терапию антибиотиками, добавление в схемы терапии гепатопротекторов и лечение основного расстройства, связанного с употреблением алкоголя. Трансплантация печени (ТП) является окончательным вариантом лечения у пациентов с декомпенсированным алкогольным циррозом печени. ТП может также рассматриваться и у отдельных пациентов с АГ, которые не отвечают на медикаментозную терапию. Существующие схемы лечения АГ имеют недостаточную эффективность, в связи с этим требуется разработка новых методов и схем таргетной терапии АБП. В этой статье мы рассмотрим патогенез и лечение ДБП, уделяя больше внимания АГ, его актуальным и перспективным методам лечения.

Цель. Показать роль высококонцентрированного человеческого альбумина в патогенезе цирроза печени и принципы его применения при декомпенсации заболевания.

Основное содержание. Альбумин имеет четкое место в клинической практике ведения пациентов с циррозом печени. Структура и функции альбумина могут быть нарушены у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени, что коррелирует с тяжестью заболевания и может влиять на его исход. Без внутривенных трансфузий высококонцентрированного (20%-ного) человеческого альбумина добиться ответа на диуретическую терапию не представляется возможным. Трансфузии альбумина - обязательное условие возмещения удаленной асцитической жидкости при выполнении объемного парацентеза пациентам с напряженным асцитом. При спонтанном бактериальном перитоните больные нуждаются в трансфузиях альбумина, который потенцирует действие антибиотиков и предупреждает развитие других осложнений, таких как энцефалопатия, прогрессирующая печеночная недостаточность, нарушение функции почек. Комбинация «терлипрессин/альбумин» служит терапией первой линии у пациентов с гепаторенальным синдромом - острым повреждением почек (гепаторенальный синдром I типа по старой терминологии). Эта же комбинация эффективна в лечении другой формы почечной дисфункции - гепаторенального синдрома II типа по старой классификации, т. е. пациент с гепаторенальным синдромом не соответствует критериям острого повреждения почек. Недавно были опубликованы результаты многоцентрового рандомизированного открытого в параллельных группах исследования Answer (humanAlbuminforthetreatmeNtofaScitesinpatientsWithhEpaticcirrhosis -Применение человеческого альбумина для лечения асцита у пациентов с циррозом печени), в котором показано, что длительное еженедельное применение человеческого альбумина способствует контролю над асцитом, снижает частоту инфекционных осложнений, эпизодов энцефалопатии у пациентов с декомпенсированным циррозом. Это приводит к уменьшению частоты повторных госпитализаций, летальности, улучшению качества жизни, увеличению периода общей выживаемости. Заключение. Ведение пациентов с циррозом печени в целом ряде ситуаций требует восполнения дефицита альбумина посредством его внутривенных вливаний, что позитивно влияет на жизненный прогноз пациентов, т. к. модифицирует течение болезни. Особое значение имеет применение высококонцентрированного (20%-ного) альбумина хорошего качества, поскольку при циррозе печени функциональные свойства собственного альбумина нарушены даже при его нормальной концентрации в сыворотке крови.

Введение. Заболевания печени и желчевыводящих путей являются значимой проблемой в клинике внутренних болезней. Описторхоз представляет собой одну из наиболее частых причин этой патологии и является одним из самых распространенных паразитозов в Российской Федерации. Клиническое течение этой патологии характеризуется высокой частотой аллергических и кожных симптомов. Лечение таких пациентов является большой проблемой.

Цель. Определить эффективность применения комплексной терапии с включением энтеросорбента (кремния диоксида коллоидного) у больных описторхозом с кожным синдромом.

Материалы и методы. В исследовании участвовали 92 больных хроническим описторхозом, из них 38 пациентов были с кожным синдромом и 54 пациента без кожных проявлений. Диагностика описторхоза проводилась двумя методами: микроскопическое исследование дуоденальной желчи и копроовоскопия. Всем пациентам проводился клинический осмотр, развернутый и биохимический анализ крови, эзофагогастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости и эластометрия печени с оценкой фиброза по системе METAVIR. Кожный синдром диагностировался на консультации врача-дерматолога. У 38 больных описторхозом с кожным синдромом после этиологического лечения была проведена восстановительная патогенетическая терапия в течение 6 недель, включавшая спазмолитик, препарат урсодезоксихолевой кислоты, десенсибилизирующий препарат и кремния диоксид коллоидный.

Результаты. У больных описторхозом с наличием кожного синдрома выраженность клинико-лабораторных проявлений являлась значительно более высокой, чем у лиц с паразитозом без кожного синдрома. Восстановительная патогенетическая терапия у больных описторхозом с включением в схему энтеросорбента позволила добиться значительного улучшения состояния пациентов. Заключение. С нашей точки зрения, полученные результаты позволяют ставить вопрос об изменении стандартов терапии у больных описторхозом с кожным синдромом.

Введение. Урсодеоксихолевая кислота (УДХК) пришла в современную медицину в 1970-е гг. как потенциальный растворитель мелких желчных камней. Но уже в 1980-е гг. появились клинические исследования, показывающие улучшение биохимических показателей при использовании УДХК при других заболеваниях печени. Эти работы положили начало повсеместному активному изучению клинических возможностей и разнообразных терапевтических эффектов УДХК при различных заболеваниях, в том числе и за пределами печени. Сегодня во всем мире препараты УДХК являются пожизненной основой лечения первичного склерозирующего холангита (ПСХ). Она показана при всех видах гепатитов: инфекционных, токсических, лекарственноиндуцированных, аутоиммунных и др. Можно констатировать, что история изучения и внедрения препаратов УДХК в медицину - это история расширения сфер ее применения, которое продолжается по сей день. Цель обзора - представить результаты применения препаратов УДХК за пределами традиционного круга холестатических заболеваний печени, причины и возможности использования их в других областях медицины.

Основные положения. Показано, что УДХК, исходно предназначенная для лечения холестатических заболеваний печени, обладает наряду с известными антиоксидантным, антифибротическим и иммуномодулирующим эффектами доказанным основополагающим апоптоз-регулирующим действием. Это позволяет ей иметь в качестве возможной терапевтической мишени целый ряд внепеченочных заболеваний, таких как поражения ЖКТ (ВЗК, клостридиозы, лучевые и лекарственные поражения кишечника и др.), заболевания сердечно-сосудистой системы, нейродегенеративные болезни (болезнь Альцгеймера, Паркинсона, БАС), прионные заболевания (куру, Крейтцфельда - Якоба) и ряд других.

Заключение. По современным воззрениям УДХК может рассматриваться как уникальный препарат универсального цитопротекторного действия, расширение терапевтических возможностей которого перспективно и подлежит дальнейшему многостороннему изучению.

На настоящий момент механизмы этиопатогенеза функциональных заболеваний ЖКТ продолжают активно изучаться. К настоящему времени в целом ряде исследований у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и функциональной диспепсией была выявлена альтерация компонентов плотных контактов эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника, поддерживающих целостность кишечного барьера. Так, у пациентов с СРК при сравнении со здоровыми лицами характерными изменениями являются снижение экспрессии белка ZO-1 и окклюдина в биоптатах слизистой различных отделов толстой кишки. В свою очередь, у пациентов с ФД отмечаются аналогичные изменения при оценке биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Каузативный фактор этих изменений продолжает изучаться. Действительно, экспериментальные и клинические исследования, проведенные к настоящему времени, продемонстрировали, что имеется целый ряд факторов, негативно влияющих на структурно-функциональную стабильность плотных контактов кишечника. Вне зависимости от инициирующего фактора компрометация плотных контактов приводит к проницаемости слизистой оболочки кишечника и поступлению различных внутрипросветных факторов в собственную пластинку слизистой, способствуя активации резидентных иммунокомпетентных клеток. Последние, вырабатывая ряд цитокинов и других биологически активных веществ, приводят к сенситизации нервных окончаний, индуцируя тем самым возникновение феномена висцеральной гиперчувствительности и альтерацию моторной функции ЖКТ. В литературе феномен активации локального воспалительного ответа у пациентов с функциональными заболеваниями ЖКТ описан термином «low-gradeinflammation» (низкоактивное воспаление). Эти данные актуализируют необходимость рассматривать в качестве терапевтической мишени восстановление барьерной функции слизистой оболочки кишки у пациентов с рассматриваемыми заболеваниями. В настоящей обзорной статье систематизированы данные по этой проблеме.

Проблеме сочетания двух или нескольких функциональных заболеваний (ФЗ) органов пищеварения посвящено немало публикаций и крупных популяционных исследованиях. В материалах Римского консенсуса IV термин «перехлест ФЗ» применяется по отношению к случаям сочетаний в пределах одного органа и подчеркивается, что по современным представлениям синдром раздраженного кишечника в любой его форме следует скорее рассматривать как «континуум различных клинических вариантов». В качестве возможного объяснения существования перехлеста ФЗ рассматривают нарастание степени висцеральной гиперчувствительности, расширение зоны гиперчувствительности, прогрессирование моторных нарушений. При сочетании ФЗ число и интенсивность жалоб увеличиваются, снижаются показатели качества жизни, растет среднее число сопутствующих соматических симптомов и принимаемых препаратов. В составе сочетаний ФЗ чаще встречается функциональная диспепсия. При этом постпрандиальный дистресс-синдром чаще сочетается с синдромом раздраженного кишечника с запором, синдром эпигастральной боли - с синдромом раздраженного кишечника с диареей, а также с эндоскопически негативной гастро-эзофагеальной рефлюксной болезнью. Помимо пищевых компонентов, особую роль в развитии висцеральной сенситизации отводят персистенции воспаления после перенесенной инфекции, воздействию глютена, нарушениям кишечного микробиома, условиям депрессии и тревоги. При сочетании двух или нескольких ФЗ органов пищеварения целесообразно выбирать методы лечения, направленные на устранение действия внутрипросветных раздражителей и формирование «болевой памяти». Применяются препараты, нормализующие кишечную перистальтику и секрецию, выбор которых определяется клиническим вариантом течения, пробиотики, а также средства, влияющие на состояние центральной нервной системы. При сочетании двух или нескольких ФЗ органов пищеварения целесообразно выбирать препараты, которые воздействуют на их общие патогенетические механизмы.

Микрофлора кишечника в свете интегральной совокупности знаний о ее значимости для организма человека рассматривается в настоящее время как дополнительный «виртуальный» орган, продуцирующий множество биологически активных соединений, влияющих на различные свойства и функции макроорганизма: ферментацию неперевариваемых пищевых полисахаридов, поддержание оптимальных значений внутрипросветного рН и «кишечного барьера», активность иммунной системы, витаминный статус, энергетический гомеостаз, ангиогенез. Saccharomycesboulardii не является представителем естественной микрофлоры кишечника человека, но, применяемый как пробиотик, взаимодействует с ней, восстанавливая баланс короткоцепочечных жирных кислот, снижая уровни бактериальных токсинов, действуя как суррогатная нормальная микрофлора до момента восстановления и замещения естественными ее представителями. S. boulardii обладает иммуностимулирующей и противовоспалительной активностью. Результаты клинических исследований продемонстрировали эффективность применения S. boulardii при коррекции патологических состояний, ассоциированных с Helicobacterpylori, Clostridiumdifficile, Candidaalbicans, Salmonellatyphimurum, Yersiniaenterocolitium, простейшими рода Entamoeba, а также при лечении синдрома раздраженного кишечника и антибиотик-ассоциированной диареи. Эффективность лекарственного препарата, содержащего S. boulardii, продемонстрирована в статье результатами клинических исследований и клиническим примером. Этот лекарственный препарат зарекомендовал себя как высокоэффективное и безопасное пробиотическое средство, позволяющее предотвращать и лечить ряд заболеваний желудочно-кишечного тракта, обладающее физиологически-оптимизированным фармакодинамическим эффектом, имитирующим защитные свойства нормальной микрофлоры кишечника человека. При использовании лекарственного препарата, содержащего S. boulardii, как у взрослых, так и у детей не наблюдаются серьезные побочные эффекты, что расширяет возможности его безопасного применения в клинической практике.

В статье приводятся данные по некоторым заболеваниям кожи, часто встречающимся при воспалительных заболеваниях кишечника.

Большинство данных заболеваний кожи напрямую связаны с активностью основного воспалительного процесса (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, суппуративный гидраденит, синдром Свита), и основным методом их лечения будет являться снижение активности основного заболевания. При этом наличие у пациента с воспалительными заболеваниями кишечника кожных проявлений свидетельствует о наличии системной реакции организма и утяжеляет течение основного заболевания. У таких пациентов препараты, направленные на избирательное лечение воспалительного процесса в кишечнике (месалазины, ведолизумаб), как правило, будут являться неэффективными. Кроме того, пациенты с суппуративным гидраденитом и гангренозной пиодермией при тяжелом течении этих кожных проявлений будут нуждаться, помимо лечения основного заболевания, в местной терапии кожных проявлений болезни. С этой задачей гастроэнтеролог без помощи со стороны дерматолога, как правило, справиться не может. Также у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника часто встречаются поражения кожи, вызванные терапией этих заболеваний (парадоксальный псориаз, меланома). Парадоксальный псориаз возникает у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника на фоне терапии препаратами антиФНО и обычно может быть адекватно купирован местными средствами. В случае неэффективности местной терапии может рассматриваться вопрос о смене противорецидивной терапии воспалительных заболеваний кишечника с препаратов группы антиФНО на препараты группы антител к интерлейкинам 12, 23 (устекинумаб). Однако поражения кожи, не связанные с активностью воспалительных заболеваний кишечника или являющиеся осложнениями терапии, требуют мультидисциплинарного подхода с обязательным участием врачей-дерматологов.

Разработка пробиотической продукции, содержащей несколько штаммов: Bifidombacterium lactis BI-04, Lactobacillus acidophilus La-14 и Lactobacillus rhamnosus Lr-32, является перспективным направлением, т. к. увеличивает потенциал профилактического воздействия. Согласно результатам экспериментальных исследований in vitro, штаммы Lactobacillus acidophilus La-14, L. rhamnosus Lr-32, Bifidombacterium lactis BI-04 устойчивы к условиям низкого рН и выживают при наличии желчи в концентрациях, присутствующих в двенадцатиперстной кишке. Демонстрируют высокую адгезию к линиям эпителиальных клеток человека - Caco-2 и HT-29. В экспериментах invitro доказано ингибирующее действие штаммов L. acidophilusLa-14, L. rhamnosusLr-32 на следующие патогены: Salmonellatyphimurium, Staphylococcusaureus, Escherichiacoli, Listeriamonocytogenes. Комбинация пробиотических штаммов с подтвержденными эффектами invitro и invivo с пребиотиком и витаминами группы В является рациональной. Дополнительные благоприятные условия в виде наличия питательной среды (пребиотик), достаточное энергообеспечение (коферментные витамины) способствуют повышению колонизационного потенциала. Инулин и витамины группы В обладают собственной активностью, которая синергична с активностью пробиотических микроорганизмов. Витамин B12 имеет в своей структуре порфириноподобное, или корриновое, кольцо, связанное с атомом кобальта четырьмя координационными связями, и является представителем группы корриноидов. Микроорганизмы, заселяющие желудочнокишечный тракт человека, в качестве кофакторов используют экзогенно поступившие корриноиды кобаламина. Целесообразно сопровождать применение пробиотиков дополнительным экзогенным поступлением в организм витамина В12, т. к. микробные сообщества кишечника являются вероятными конкурентами в потреблении кобаламина. Рациональный подбор компонентов способствует максимальной реализации потенциальных профилактических эффектов пробиотических микроорганизмов.