Острые нарушения мозгового кровообращения являются одной из ведущих проблем современной клинической медицины, что обусловлено их значительным распространением в человеческой популяции и крайне негативным влиянием, оказываемым на организм пациента. Имеющиеся в настоящее время данные позволяют говорить о многовекторном характере патогенеза ишемического повреждения головного мозга. В рамках каскада развивающихся патохимических и патофизиологических процессов существенная роль в формировании ишемического инсульта принадлежит воспалительной реакции, протекающей посредством ответа иммунной системы на ишемию мозговой ткани. Одним из мест его реализации является стенка сосуда, находящегося в зоне ишемии, где при помощи белков клеточной адгезии происходит привлечение моноцитов и нейтрофилов. Значительную роль играет активация комплемента, осуществляемая в основном за счет С3 компонента или при инициализации маннозного пути. Непосредственно в очаге ишемии огромная роль принадлежит активации микроглии и астроцитов. При этом необходимо отметить, что в процессе активации как микроглия, так и астроциты способны приобретать провоспалительный или противовоспалительный фенотип. Превалирование провоспалительного варианта способствует пролонгированному повреждению ткани головного мозга, в то время как преобладание противовоспалительного фенотипа оказывает протективный эффект. Большую роль играет нарушение функции гематоэнцефалического барьера, что обеспечивает дополнительный приток лейкоцитов к месту ишемии. Кроме того, отдельные субпопуляции Т-лимфоцитов, проникающие через поврежденный барьер, также имеют существенное значение в организации и динамике иммуновоспалительного ответа. Наиболее изучено действие Th1 и Th2 клеток, гамма-дельта Т-лимфоцитов, естественных клеток-киллеров, а также регуляторных Т-лимфоцитов. Рассматривается роль В-лимфоцитов в формировании очага инсульта.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) самостоятельное заболевание со сложными этиопатогенетическими механизмами и полиморфной клинической картиной. Сложная иерархия патогенетических механизмов и клинических проявлений заставляет врача выбирать стратегию медикаментозной терапии с учетом полифункционального действия на все патогенетические механизмы. В отношении ХНМК до сих пор нет однозначных стандартов, в основном рекомендуется использование профилактических стратегий (антигипертензивных препаратов, антиагрегантов, антикоагулянтов, статинов). В то же время совокупность патологических факторов приводит к нарушению целостности системы гомеостаза и митохондриальной и эндотелиальной дисфункции, атрофии коры головного мозга, нейродегенерации, пролиферации глиальных клеток. Нарушения метаболических, белоксинтетических процессов в сосудистой стенке и нейронах лежат в основе последующих морфологических повреждений, являющихся фундаментом развития или манифестации того или иного симптома. Следовательно, только профилактическая или симптоматическая терапия отдельно друг от друга вряд ли будут иметь ожидаемый эффект. В связи с тем что нет единых диагностических критериев, единой патогенетической парадигмы, отсутствуют стандарты в терапии ХНМК, в последние годы активно изучаются нейропептиды. Они способны к селективному связыванию с эндогенными белками, могут образовывать структурные конформации в ответ на различные стимулы в биологической среде, что дает возможность разнообразным терапевтическим применениям пептидных ансамблей. Препараты обладают выраженными нейротрофическими, медиаторными, эффекторными и противовоспалительными свойствами, отличаются высокой эффективностью, возможностью использования в малых дозах, отсутствием побочных реакций. Перспективным препаратом этой группы является полипептид из головного мозга эмбрионов свиней, который имеет хорошую доказательную базу по эффективности и безопасности у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Для повышения эффективности терапии целесообразно нейропептиды сочетать с антиоксидантами и антигипоксантами, препаратами предшественниками холина.

Введение. Внутривенный тромболизис (ВТ) является основным методом реперфузионной терапии при ишемическом инсульте. В последние несколько лет в мире обозначилась тенденция к преимущественному использованию болюсных форм тромболитических препаратов, что обусловлено необходимостью увеличения скорости реперфузионной терапии с целью достижения ее наилучших результатов.

Цель. Оценить эффективность и безопасность применения неиммуногенной стафилокиназы для ВТ при ишемическом инсульте в реальной клинической практике регионального сосудистого центра.

Материалы и методы. Проанализированы данные когорты из 50 пациентов, которым проводился ВТ неиммуногенной стафилокиназой.

Результаты. Возраст пациентов варьировал от 46 до 94 лет и в среднем составил 71,8 ± 10,0 года; 22% пациентов были старше 80 лет. Значение NIHSS при поступлении варьировало от 3 до 23 баллов и в среднем составило 11 (8-14) баллов. У 36% пациентов имелась окклюзия крупной артерии. Этапная реперфузионная терапия проводилась 14% пациентов. Медианное время «от двери до иглы» составило 23 (18-26) мин. У 52% пациентов не сформировался очаг инфаркта при контрольной нейровизуализации. 62% пациентов не нуждались в дальнейшей реабилитации. Госпитальная летальность составила 12%. Геморрагическая трансформация развилась у 18% пациентов преимущественно в виде геморрагического инфаркта. Симптомная геморрагическая трансформация возникла у 1 пациента. Больших кровотечений и ангионевротического отека не наблюдалось.

Заключение. Проведенный анализ 50 последовательных случаев ВТ при ишемическом инсульте с применением неиммуногенной стафилокиназы указывает на высокую эффективность и безопасность данного метода реперфузионной терапии.

Введение. Когнитивные нарушения значительно снижают качество жизни. Это происходит уже на ранних стадиях заболевания. В настоящее время недостаточно изучено влияние нелекарственного лечения на умеренные когнитивные нарушения и качество жизни пациентов.

Цель. Оценить влияние комбинации нелекарственных методов лечения на качество жизни пациентов с умеренными сосудистыми когнитивными нарушениями.

Материалы и методы. В открытое рандомизированное исследование были включены 60 пациентов с умеренными когнитивными нарушениями сосудистой этиологии. Пациенты первой группы (n = 30, средний возраст 63,7 ± 8,8 года) получали комбинацию немедикаментозных методик (когнитивный тренинг, физическая активность, планирование питания) в течение одного месяца. Пациентов второй группы (n = 30, средний возраст 64,2 ± 10,7 года) информировали о целесообразности здорового питания и поддержания умственной и физической активности. Нейропсихологическое тестирование было проведено на этапе включения, сразу после курса лечения, через 6 мес. и через год после начала исследования.

Результаты. У пациентов первой группы отмечено статистически значимое повышение качества жизни (p < 0,05) через месяц после начала исследования. Через 6 мес. и через год достоверных отличий с первым визитом не было. При сравнении показателей второй группы с исходным визитом на протяжении всего наблюдения отмечено снижение качества жизни (p < 0,05). Различия были статистически достоверны при сравнении двух групп между собой на момент второго визита, но на третьем и четвертом визитах потеряли статистическую значимость.

Выводы. Применение комплекса немедикаментозных методов лечения при умеренных сосудистых когнитивных нарушениях улучшает качество жизни пациентов.

Додементные когнитивные нарушения являются важной частью спектра когнитивных нарушений как наиболее перспективные в плане предотвращения конверсии в деменцию. Вместе с тем лечение додементных когнитивных нарушений представляет определенные трудности в связи с отсутствием четких лекарственных стратегий с высоким уровнем доказательности. Согласно действующим клиническим рекомендациям первоочередное значение в лечении додементных когнитивных нарушений имеет коррекция модифицируемых факторов риска прогрессирования когнитивных нарушений и нелекарственные методы терапии. Тем не менее существует большая потребность в получении доказательств патогенетически обоснованного применения лекарств с потенциально эффективным механизмом действия. Универсальным и ранним патогенетическим событием при многих заболеваниях ЦНС, приводящих к развитию когнитивных нарушений, в т. ч. болезни Альцгеймера, является дисгомеостаз кальция. В этой связи применение лекарств, регулирующих обмен кальция в нейронах в лечении пациентов с додементными когнитивными нарушениями, особенно препаратов с высокой проникающей способностью в мозговой кровоток, является потенциально обоснованным. В статье проведен обзор данных современных исследований, изучающих эффективность и безопасность нимодипина селективного блокатора кальциевых каналов II класса. Приведены примеры использования нимодипина в лечении и профилактике додементных синдромов различного генеза: болезни Альцгеймера, хронической церебральной гипоперфузии, постлучевой и постоперационной когнитивной дисфункции и др. Приведены экспериментальные данные о применении нимодипина в профилактике послеоперационного делирия у пожилых и в терапии некогнитивных неврологических расстройств. Дано обоснование перспектив расширения области применения и направления для дальнейшего исследования нимодипина.

Введение. Согласно последним данным, алгические синдромы встречаются у 85,7% пациентов, перенесших COVID-1 9. Однако до настоящего времени нет четкого понимания патогенеза постковидного болевого синдрома и не разработаны алгоритмы терапии.

Цель. Изучить эффективность и безопасность препарата Алфлутоп (биоактивный концентрат мелкой морской рыбы (БКММР)) у пациентов, перенесших COVID-1 9, с болевыми синдромами в нижней части спины (дорсопатией пояснично-крестцового отдела (ДПКО)) и остеоартритом (ОА)), ранее принимавших другие препараты хондроитина сульфата (ХС).

Материалы и методы. Были включены 50 пациентов со стойкой болью в нижней части спины по ВАШ (6,6 ± 1,5 балла) без хронических заболеваний, боль сохранялась более 1 мес. Возраст 55,7 ± 3,5 года, 30 мужчин и 20 женщин с перенесенным COVID-1 9 в срок от 40 до 90 дней до исследования в легкой или среднетяжелой форме. Части пациентов ранее (до COVID-19) был выставлен диагноз ДПКО с обострениями 1–2 раза в год. Большинство пациентов также имели ОА крупных суставов. Из всех пациентов 10 – первичные (до постановки диагноза COVID-1 9) и до включения в наблюдение получали терапию нестероидными противовоспалительными средствами и ХС. Всем пациентам проводилось клиническое обследование, заключавшееся в сборе жалоб, анамнеза, стандартного исследования неврологического статуса на 1-м визите, 2-м (на 14–15-й день), 3-м (завершение терапии, через 30 дней после назначения) и 4-м (через 2 мес. после 1-го визита). Болевой синдром оценивали по ВАШ, депрессию – по госпитальной шкале тревоги и депрессии. На 3-м визите проводилась оценка по шкале общего клинического впечатления. Проанализированы стандартные лабораторные показатели.

Результаты. У всех пациентов после назначения БКММР отмечено выраженное снижение боли и повышенной тревожности уже к 14-му дню. К 4-му визиту у 80% пациентов отсутствовал болевой синдром без изменений лабораторных показателей. По шкале общего клинического впечатления большинство пациентов оценило состояние как хорошее.

Выводы. Раннее назначение БКММР актуально в терапии постковидных алгических синдромов.

Введение. В настоящее время признано, что в возникновении и обострении хронических болевых синдромов немаловажная роль отводится стрессу. Стресс оказывает модуляторное воздействие на структуры нервной системы в зависимости от характера, продолжительности и интенсивности стрессора, что отражается в клинической картине боли.

Цель. Изучить особенности клинического течения хронических локализованных болевых синдромов в зависимости от наличия психосоциальных стрессоров в дебюте боли.

Материалы и методы. В исследование включено 118 пациентов с хроническими локализованными болевыми синдромами – 38 мужчин (32,2%) и 80 женщин (67,8%) в возрасте от 19 до 66 лет (средний возраст 41 ± 11 лет). В зависимости от наличия преморбидных психосоциальных стрессоров в дебюте боли пациенты были разделены на 2 группы – группа I (основная), группа II (контрольная). Методы исследования включали общеклиническую оценку характеристик болевого синдрома, оценку эмоционального состояния, психосоциальных показателей и качества жизни с использованием специальных шкал и тестов. Статистический анализ проводился с помощью программы StatTech v. 2.6.1.

Результаты. Пациенты I группы испытывают более 4–6 эпизодов обострений в год, длительность которых составляет от 8 до 28 дней, затрагивающих в среднем 4 (3; 6) локализации, большей интенсивности (7 (5; 8) баллов по ЧРШБ, используют больше дескрипторов при описании боли (p < 0,001, p = 0,013, p = 0,014, p = 0,017, p = 0,002 соответственно), чаще страдают головными болями и цервикалгией (p = 0,004 и p < 0,001 соответственно), используют в среднем 4 (2; 5) группы лекарственных средств по поводу боли (p = 0,004). Среди пациентов с преморбидными психосоциальными стрессорами доля женщин выше в 6,5 раза (р < 0,001). Выявлено достоверно большее количество пациентов с нарушениями сна, наличием тревоги в I группе (p < 0,001, p = 0,009 соответственно), общая сумма баллов при оценке усталости составила 24 (19; 39) балла, что соответствует усталости средней степени (p = 0,009). Средний стрессовый балл по шкале Холмса–Рея составил 80 (53; 102) (p < 0,001), основными стрессовыми событиями являются проблемы, связанные с работой. Установлены прямые статистически значимые взаимосвязи уровня стресса с характеристиками болевого синдрома – количеством болевых локализаций, интенсивностью боли, количеством дескрипторов (p < 0,001, p < 0,001, p < 0,001). Индекс качества жизни составил 2 (2; 4) балла по опроснику EQ-5D-3L, что свидетельствует о снижении качества жизни (p < 0,001) в I группе. Отмечено, что шансы стресс-дебюта боли при ведении активного образа жизни ниже в 3,4 раза (p = 0,012).

Заключение. Преморбидные психосоциальные стрессоры являются маркерами тяжести течения хронической боли и аффективного дистресса. В то же время преморбидные психосоциальные стрессоры можно считать модифицируемым фактором, устранив которые можно предотвратить развитие хронической боли и связанного с ней аффективного дистресса.

Головная боль как является частым симптомом острого периода COVID-19, так и нередко персистирует длительное время после перенесенной инфекции. Среди всех неврологических проявлений COVID-19 головная боль является ведущим симптомом, а примерно у пятой части пациентов она может быть тяжелым дезадаптирующим расстройством. У пациента с COVID-19 может возникать новый тип головной боли или усугубляться паттерн имеющейся первичной цефалгии. В острый период инфекции у большинства пациентов цефалгия может рассматриваться как головная боль, связанная с острой вирусной инфекцией. Однако нередко рассматриваются и иные формы, такие как кашлевая головная боль, головная боль при физической активности и др. В этих случаях цефалгические проявления коррелируют  с другими симптомами COVID-19. Длительно персистирующие головные боли как один из наиболее частых и стойких симптомов постковидного синдрома чаще протекают по типу головной боли напряжения и мигрени и существенно чаще выявляются у лиц с предшествующим анамнезом цефалгии. Многообразие фенотипов головных болей при COVID-19 требует привлечения универсальных стратегий их лечения. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются наиболее изученными и часто используемыми в клинической практике средствами для облегчения боли, а также лихорадки и других симптомов инфекции. Длительный опыт применения НПВП в клинической практике, наличие клинических данных и результатов специальных исследований обусловливают возможность их применения у пациентов с COVID-19 и жалобами на головные боли. Тем не менее для эффективного и безопасного применения НПВП у этой категории пациентов требуется тщательный анализ современных данных их применения.

Введение. Хроническая мигрень (ХМ) – неврологическое заболевание, которое часто сочетается с хронической инсомнией (ХИ). Для лечения пациентов с ХМ в сочетании с ХИ рекомендуется междисциплинарный подход, включающий когнитивно-поведенческую терапию (КПТ).

Цель. Оценить эффективность междисциплинарной программы лечения, включающей КПТ, в лечении пациентов с ХМ и ХИ. Материалы и методы. В исследование включены 54 пациента с ХМ и ХИ (19 мужчин и 35 женщин), средний возраст 34,1 ± 8,5 года. Оценка клинико-психологических показателей проводилась до и после лечения (на 3-м, 6-м, 12-м месяце наблюдения) с помощью беседы, тестирований, дневников головной боли и сна. Всем пациентам проводилось междисциплинарное лечение, включающее фармакотерапию, отмену обезболивающих препаратов при наличии лекарственно-индуцированной головной боли (ЛИГБ), КПТ головной боли и инсомнии.

Результаты. Через 3 мес. после лечения наблюдалось статистически значимое снижение средних показателей по частоте головной боли, частоте приема обезболивающих, индексу тяжести инсомнии, шкале личностной и ситуативной тревоги Спилбергера – Ханина, шкале депрессии Бека, шкале оценки влияния мигрени на повседневную активность (p < 0,05). На 6-м и 12-м месяце наблюдения достигнутые улучшения сохранялись. На 3-м месяце наблюдения 35 (65%) пациентов достигли клинического эффекта в лечении ХМ: частота головной боли снизилась на 50% и более, 41 (76%) пациент достиг клинического эффекта в лечении ХИ: индекс тяжести инсомнии уменьшился на 8 баллов и более. К 6-му месяцу у 42 (77,8%) пациентов был клинический эффект в терапии ХМ, у 44 (81,5%) пациентов – в терапии ХИ. К 12-му месяцу наблюдения достигнутые клинические эффекты сохранялись.

Заключение. Междисциплинарная программа, включающая КПТ, эффективна в лечении пациентов с ХМ и ХИ в краткосрочной и долгосрочной перспективе.

В статье расcматриваются вопросы диагностики головокружения как одной из самых частых причин обращения в систему первичной медицинской помощи. Под термином «головокружение» понимается иллюзорное ощущение вращательного движения предметов вокруг пациента или самого пациента. Традиционно в клинике выделяют системное и несистемное головокружение. Однако использование терминов «системное» (вращательное) и «несистемное» (пресинкопальное состояние, нарушение равновесия, вызываемое нарушением невральных механизмов поддержания равновесия и баланса тела, и постуральное фобическое) головокружение может затруднить диагностику этиологического фактора вследствие неопределенности термина «несистемное». Наиболее тяжелым и тягостным для пациента является вращательное головокружение. Чаще всего головокружение обусловлено патологическими изменениями периферического отдела вестибулярной системы: вестибулярным нейронитом, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, болезнью Меньера. Лечение пациентов с головокружением предусматривает этиопатогенетическую и симптоматическую терапию. Важным, с практической точки зрения, является купирование самого вращательного головокружения не зависимо от его этиологии. В ряде исследований показана возможность применения комбинированного препарата циннаризина 20 мг + дименгидрината 40 мг в терапии периферического и центрального головокружения. Эффективность терапии головокружения с применением комбинированного препарата обусловлена тем, что одна составляющая (циннаризин) действует преимущественно на периферические структуры (лабиринт), а вторая (дименгидринат) – на центральные (вестибулярные ядра и связанные с ними центры ствола мозга) структуры, обеспечивая хороший вестибулолитический эффект. Препарат имеет минимальные нежелательные эффекты, что делает возможным его применение у пациентов разных возрастных групп. В статье авторы рассматривают эффективность фиксированной комбинации циннаризина 20 мг и дименгидрината 40 мг для лечения и профилактики вращательного головокружения различной этиологии с разбором клинических случаев.

Бессонница является широко распространенным расстройством среди населения в целом с хроническим течением и тяжелым бременем для пациентов и системы здравоохранения. Эпидемиологические работы, посвященные нарушениям сна, показывают, что большое количество людей предъявляют жалобы на нарушения сна. В настоящее время используются несколько классификаций и определений нарушений сна, и в первую очередь бессонницы. Недостаточный сон может способствовать появлению быстрого утомления в дневное время, снижению активности, внимания и работоспособности. Проведенные исследования показали, что длительные и выраженные расстройства сна могут приводить к различным соматическим, неврологическим и психическим заболеваниям или усугублять их. Бессонница может способствовать снижению познавательных способностей. Хотя доступны как нефармакологические, так и фармакологические вмешательства, лекарства часто назначаются из-за большей доступности. Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы рекомендуется в качестве первой линии лечения у взрослых любого возраста. Фармакологическое вмешательство может быть предложено, если когнитивно-поведенческая терапия бессонницы недостаточно эффективна или недоступна. В то же время фармакотерапия нарушений сна, несмотря на огромное количество снотворных препаратов, остается сложной проблемой. Широко применяемые в медицинской практике снотворные средства как по механизмам своего действия, так и по конечному результату – влиянию на сон, не всегда способствуют развитию естественного (или, по крайней мере, близкого к физиологическому) сна. Бензодиазепины, агонисты бензодиазепиновых рецепторов, антидепрессанты, антигистаминные препараты, антипсихотики, мелатонин и фитотерапевтические средства могут быть использованы для лечения бессонницы.

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) было выделено в самостоятельную нозологию около 50 лет назад и с тех пор находится в фокусе внимания специалистов в области психического здоровья. Основными клиническими проявлениями выступают повторные переживания элементов травматического события в ситуации «здесь и сейчас» в форме различных симптомов репереживания, которые обязательно должны присутствовать в клинической картине для постановки диагноза. С начала 1980-х гг. активно проводятся широкомасштабные проспективные когортные исследования особенностей клинических проявлений и течения ПТСР с использованием стандартизированных психометрических инструментов. В новой классификации МКБ-11 расстройства, связанные со стрессом, получили самостоятельную рубрику, были выделены стержневые симптомы ПТСР, для кодирования вызванных психотравмирующим воздействием стойких личностных нарушений появляется новый диагноз – комплексное ПТСР, список пусковых факторов ПТСР был дополнен диагнозом жизнеугрожающего заболевания и пребыванием в отделении интенсивной терапии. Диагностика ПТСР не всегда является простой задачей. Необходимо обязательно выявить связь развития заболевания с переживанием психотравмирующей ситуации чрезвычайной силы, следует учитывать возможность латентного периода в течение нескольких недель до манифестации симптомов, для подтверждения диагноза и оценки особенностей клинической картины и динамики состояния целесообразно использовать соответствующие инструменты. В лечении ПТСР целесообразно использовать комбинированную терапию, соотношение психотерапии и психофармакотерапии должно определяться с учетом особенностей клинического случая. В 2022 г. были опубликованы международные клинические рекомендации Всемирной федерации обществ биологической терапии психических расстройств, где в отличие от предыдущих рекомендаций когнитивно-поведенческая терапия была определена как высокодоказательный метод психотерапии ПТСР. В марте 2023 г. Министерство здравоохранения Российской Федерации утвердило отечественные клинические рекомендации по ПТСР, в них выделен список препаратов с учетом особенностей российского опыта, в частности, широко представлены небензодиазепиновые анксиолитики. В статье на примере этифоксина описываются возможности их применения с описанием клинического случая.

Тревожные расстройства широко распространены в популяции и в общемедицинской практике и оказывают выраженное негативное влияние на качество жизни и функционирование пациентов. В настоящее время накапливаются предпосылки для диагностики и терапии тревожных расстройств вне рамок психиатрической сети – силами терапевтов, врачей общей практики и других врачей непсихиатрического профиля. Дан обзор наиболее существенных факторов, способствующих более широкой диагностике и терапии тревожных расстройств в общемедицинской практике. В настоящем обзоре представлены современные представления о патогенезе тревожных расстройств, аргументированно обосновано современное представление об их мультифакторной природе, вкладе генетических и эпигенетических, психологических и социальных факторов, изложены основанные на нейровизуализационных исследованиях концепции нейробиологической основы патологической тревоги. Изложена информация об общих проявлениях тревожных расстройств, основных кластерах тревоги, систематике тревожных расстройств согласно МКБ-10. Даны современные представления о диагностике тревожных расстройств с использованием как шкал, так и клинического подхода, представлен детальный обзор доступных в настоящее время валидизированных для клинической практики диагностических шкал. Также представлены основные подходы к ведению клинической беседы, даны рекомендации по наиболее удачному сбору информации о клиническом состоянии пациентов. В завершении обзора дана информация о существующих подходах к психофармакотерапии и психотерапии тревожных расстройств. С учетом фармакологических и клинических исследований аргументировано место препаратов тофизопам (атипичный аллостерический модулятор рецепторов ГАМК) и буспирон (парциальный агонист серотониновых рецепторов 1А) в терапии тревожных расстройств в общемедицинской практике.

Обсуждается роль в организме и биологическое значение гормона шишковидной железы мелатонина. Представлены данные о влиянии на биологические ритмы у человека и животных, а также на состояние сна в целом. У людей и животных, ведущих дневной образ жизни, мелатонин действует на супрахиазменные ядра гипоталамуса, ослабляя стимулирующий бодрствование сигнал внутренних часов, тем самым способствуя засыпанию. Приводятся результаты клинических исследований применения мелатонина при различных расстройствах сна: нарушениях суточного ритма сна и бодрствования (синдром смены часовых поясов (джетлаг), синдром отставленной фазы сна, нерегулярный цикл), парасомниях (расстройство поведения в быстром сне) и инсомнии. Клинически значимый и статистически достоверный эффект препаратов мелатонина с высоким уровнем доказательности был подтвержден при нарушениях ритма сна и бодрствования, менее выраженный – при парасомниях. Наибольшей степенью доказанности обладают эффекты мелатонина, используемого в качестве лекарственного препарата при синдроме смены часовых поясов. Препарат мелатонина рекомендуется принимать до перелета и в новом месте пребывания в соответствии с временем его вечерней секреции в данном часовом поясе. При синдроме задержки фазы сна начало секреции мелатонина задерживается, отражая общее запаздывание времени внутренних часов организма. Прием препаратов мелатонина приводит к смещению цикла сон–бодрствование на более раннее время. При расстройстве поведения в быстром сне назначение препаратов мелатонина для уменьшения избыточной двигательной активности предпочтительнее, чем бензодиазепинов, поскольку это расстройство проявляется у людей старших возрастных групп, и следует избегать нежелательного эффекта на когнитивные функции. При хронической инсомнии действие мелатонина достоверно превышает эффект плацебо и наиболее выражено у людей старших возрастных групп. Одним из путей увеличения эффективности препаратов мелатонина может стать применение комбинированных препаратов, сочетающих хронобиологический и седативный эффекты.

В статье представлено современное, основанное на уточнении патогенеза заболевания определение остеоартрита (ОА) не как дегенеративного повреждения хряща, а как заболевания, при котором активируются ненормальные адаптивные восстановительные процессы, включая провоспалительные пути иммунной системы. Описан подход к выделению разных фенотипов ОА. Представлены различные подходы к тактике фармакологического лечения заболевания. Описаны возможности гликозаминогликан-пептидного комплекса влиять на состояние хондроцитов и ткань хряща при различных экспериментальных моделях индуцированного ОА. В последнем экспериментальном исследовании продемонстрировано позитивное влияние препарата на клинические проявления двух моделей индуцированного ОА, зарегистрировано снижение концентрации С-реактивного белка, интерлейкина (ИЛ) 1β при повышении концентрации противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10), достоверное снижение в синовиальной жидкости количества лейкоцитов, а также уменьшение патологических изменений в хряще при гистологическом исследовании, что свидетельствует о том, что препарат проявляет свое действие непосредственно в тканях сустава. Клинические исследования подтвердили анальгетическую и противовоспалительную активность гликозаминогликан-пептидного комплекса при ОА, хотя не во всех проведенных в ХХ в. исследованиях позитивный эффект  в отношении суставной боли и функции суставов достоверно был лучше плацебо. Отсутствие в эти годы регламентированных критериев включения в исследования эффективности фармакологических препаратов при ОА, внедрение новых методов оценки боли и функции послужили предпосылкой для проведения исследований эффективности и переносимости гликозаминогликан-пептидного комплекса на современном этапе. Многоцентровые наблюдательные исследования, включившие массивные группы больных ОА различной локализации, подтвердили наличие у препарата анальгетической и противовоспалительной активности, проявляющейся при проведении уже 1-го курса инъекций, показали, что для достижения более выраженного и стабильного эффекта необходимы повторные курсы введения препарата. Представлены данные об увеличении эффекта при комбинированной терапии с диацереином и о возможности добиться эффекта у пациентов с предшествующей недостаточной эффективностью других медленнодействующих симптоматических препаратов.

Введение. Развитие остеопороза (ОП) повышает затраты на здравоохранение и нередко приводит к инвалидизации пациентов. В связи с этим поиск путей повышения эффективности лечения ОП весьма актуален. На сегодняшний день имеется широкий спектр лекарственных средств для эффективной коррекции костного обмена. Однако низкая комплаентность пациентов в реальной клинической практике значительно снижает эффективность терапии.

Цель. Изучить влияние комплаентности пациентов на эффективность золедроновой кислоты и деносумаба при ОП в реальной клинической практике.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ амбулаторных карт 300 больных ОП, которым в 2019 г. была назначена золедроновая кислота или деносумаб, с проспективным анализом приверженности терапии в течение трех лет.

Результаты. Выявлено, что 12% пациенток не начали патогенетическую терапию ОП (группа контроля), 88% (264 пациентки) – начали, из них 22,33% (67 пациенток) предпочли терапию деносумабом; 65,67% (197 пациенток) – золедроновой кислотой. Через 1 год прекратили терапию деносумабом 19,4%, золедроновой кислотой – 19,29%. Опаздывали с очередным введением препарата более чем на 1 мес.: деносумаба – 25,37%, золедроновой кислоты – 16,24% пациентов. Полностью соблюдали рекомендации лишь 55,22% получавших деносумаб и 64,47% – золедроновую кислоту. Чаще всего нарушение графика введения препаратов наблюдалось у пациенток старше 75 лет, одиноких, с нарушениями когнитивного статуса. Прекращение терапии деносумабом или нарушение графика его введения приводило к повышению уровня костной резорб ции (C-телопептид коллагена I типа (СTX-1)). На фоне терапии золедроновой кислотой повышения СTX-1 не отмечалось. Кроме того, стоимость курсового лечения золедроновой кислотой в 2–3 раза ниже, чем деносумабом.

Выводы. В реальной клинической практике золедроновая кислота имеет клинические и фармакоэкономические преимущества, особенно у пациентов с ожидаемо низкой приверженностью терапии ОП.

Ведение пациентов с первичным остеоартритом (ОА) нередко представляет сложную задачу, связанную с особенностями течения заболевания, коморбидностью, низкой комплаентностью пациентов, в том числе к симптоматическим препаратам замедленного действия (SYSADOA). Более половины опрошенных практикующих врачей (62,2%) выражают сомнения в приверженности больных к лечению SYSADOA. Приведенное клиническое наблюдение демонстрирует сложности в лече нии первичного ОА у пациентки с коморбидностью и низкой комплаентностью. Трехлетняя курсовая терапия пероральными SYSADOA не оказала достаточного эффекта, в патологический процесс вовлекались все новые суставы. При этом у пациент ки отсутствовала приверженность не только к длительному и регулярному приему препаратов внутрь, но и к длительному курсовому лечению парентеральными формами. В этой связи больной был предложен более короткий курс терапии (10 инъекций) препаратом из группы SYSADOA, активным компонентом которого является биоактивный экстракт из мелкой морской рыбы (Амбене® Био), созданный по уникальной запатентованной технологии. В литературе имеются данные по исследованиям препарата и его клинической эффективности. В описываемом случае короткий курс терапии способствовал повышению приверженности к лечению. Повторный курс из 10 инъекций через день осуществлен через 6 месяцев. При этом пациентка отказалась от приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Субъективное улучшение подтверждено лабораторно и инструментально.

Введение. Проблема лечения остеоартрита (ОА), при котором часто страдают коленные суставы, остается актуальной вследствие распространенности заболевания, небезопасности препаратов, применяющихся пациентами в лечении боли.  В комплексной терапии ОА широко применяются локальные средства. В составе препаратов для локального применения нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), которые эффективны и при правильном назначении практически безопасны, лишены значимых побочных эффектов, не ухудшают течения сопутствующей патологии.

Цель. Изучить эффективность кеторолака для наружного применения (КНП) в комплексной терапии остеоартрита коленных суставов (ОАКС).

Материалы и методы. В исследование были включены 58 пациентов с ОАКС II–III рентгенологических стадий. Основная группа (n = 30) в комплексном лечении заболевания использовала КНП локально на коленные суставы в течение 2 недель. В группе контроля (n = 28), как и в основной, использовали физиолечение, НПВС, но КНП не назначался.

Результаты. Через неделю лечения в основной группе боль уменьшилась в покое и при ходьбе (p < 0,01 для ВАШ при ходьбе, p < 0,05 для ВАШ покоя). Индекс WOMAC боли также стал достоверно ниже своих исходных значений (р < 0,01). Положительная динамика клинических показателей наблюдалась и в контрольной группе, однако достоверные различия  с исходными значениями через неделю терапии отсутствовали как для ВАШ покоя, так и индекса WOMAC функции. Достоверность различий с исходными в основной группе сохранялась и через 2 недели наблюдения, достоверно отличалось и значение индекса WOMAC функции (p < 0,01). В контроле через 2 недели лечения значения выраженности боли по ВАШ в покое, индекса WOMAC функции так и не достигли достоверных различий с исходными. Через неделю и 2 недели лечения в основной группе положительные результаты были достигнуты у 17 (56,3%) и 23 (76,6%) пациентов соответственно. В группе контроля в контрольные сроки наблюдения положительные результаты терапии отмечены у 13 (46,4%)  и 18 (64,2%) пациентов соответственно. Больные основной группы раньше смогли отказаться от приема небезопасных НПВС. Побочных эффектов терапии КНП отмечено не было.

Выводы. КНП эффективен при ОАКС.

Состояния острого и хронического стресса оказывают неблагоприятное воздействие на здоровье человека в любом возрасте и относятся к психосоциальным факторам риска хронических неинфекционных заболеваний, увеличивая риск возникновения и развития не только сердечно-сосудистых, но и других распространенных заболеваний – сахарного диабета, ожирения, бронхо-обструктивных заболеваний, язвенных поражений желудочно-кишечного тракта и т. д. Негативное воздействие стресса на здоровье человека реализуется как через эндогенные патофизиологические изменения, так и через поведенческие нарушения – гиподинамию, неправильное питание, курение, прием алкоголя и т. д. Также показано, что у пациентов с хроническими неинфекционными заболеваниями психосоциальные факторы риска в значительной мере отягощают клиническое течение имеющихся заболеваний, существенно снижают приверженность к лечению, ухудшают качество жизни, увеличивают риск инвалидизации и расходы в системе здравоохранения. Таким образом, острый и хронический стресс оказывает негативное влияние на физическое, психическое и эмоциональное здоровье, поэтому правильный выбор как профилактических мероприятий, так и своевременной коррекции является весьма актуальным. Сочетание немедикаментозного воздействия, включающего обучение навыкам стрессоустойчивости, правильного реагирования и экстренной самопомощи в ситуации стресса, с назначением эффективной фармакологической терапии может рассматриваться как оптимальная стратегия. Препарат Валокордин® в форме капель или таблеток представляет сочетание низких доз фенобарбитала с этилбромизовалерианатом и растительными компонентами, что дает возможность усилить положительные эффекты комбинации за счет функционального синергизма, создавая уникальную композицию быстрого реагирования для купирования проявлений стресса и тревоги.