Данное сообщение представляет результаты симпозиума, проведенного в рамках 49-й Всероссийской научно-практической конференции Intestinum-2023. Участниками симпозиума были В.Т. Ивашкин, Е.А. Полуэктова, О.Н. Минушкин, В.И. Симаненков, И.Г. Пахомова, О.С. Шифрин; сопредседателями симпозиума – В.Т. Ивашкин и О.Н. Минушкин. В настоящее время в гастроэнтерологии в рамках Международной классификации болезней 10-го пересмотра представлена преимущественно органическая нозология, а из функциональных заболеваний лишь одна патология – синдром раздраженного кишечника. Его оценке и был посвящен симпозиум. Всеми участниками было единодушно отмечено, что представление о синдроме раздраженного кишечника динамично развивается. Так, в последних рекомендациях (Римские критерии IV пересмотра, 2016) предложено в качестве нового патогенетического механизма рассматривать несостоятельность межэпителиальных контактов, которая формирует внутрислизистое малое воспаление, что важно и в хронизации процесса, и в лечении.

Введение. Этиологические аспекты функциональной диспепсии (ФД) и синдрома раздраженного кишечника (СРК) не ясны, эпидемиология заболеваний в возрастных группах и социумах может помочь в понимании стартовых причин патологии.

Цель. Оценить факторы риска развития и распространенность абдоминальных симптомов, характерных для ФД и СРК, среди активных пользователей интернет-сообществ.

Материалы и методы. Проведен анонимный онлайн-опрос среди студентов медицинского университета. Анкета содержала вопросы о характерных для ФД и СРК жалобах за последнюю неделю, «тревожных» симптомах, личностных характеристиках респондента и возможных факторах риска: курение, семейный анамнез, прием антибиотиков, препаратов железа, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

Результаты. В исследование включено 983 респондента в возрасте 18−26 лет, 279 мужчин и 704 женщины. Симптомы неисследованных регулярных (>1 раза в нед.) постпрандиальных диспепсических расстройств, вздутия живота и абдоминальной боли выявлены у 391 (39,8%) человека, из них 29% мужчин и 44% женщин (p < 0,001). Факторами риска для регулярных неисследованных расстройств было наличие родственников с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ОШ 2,05 [1,56; 2,70]), женский пол (ОШ 1,92 [1,43; 2,59]), прием НПВС (ОШ 1,48 [1,14; 1,91]), для женщин − курение (ОШ 2,24 [1,57; 3,18]). Критериям ФД соответствовало 6,5% респондентов, из них с изолированной эпигастральной болью − 23,4%, изолированным постпрандиальным дистресс-синдромом – 26,6%, сочетанным вариантом ФД − 50% чело век. Критериям СРК соответствовало 2,5% респондентов, из которых у 64% был overlap-синдром с ФД. Наличие ФД было связано с приемом НПВС: r = 0,081; p = 0,011 (ОШ 1,95 [1,16; 3,30]).

Выводы. Распространенность ФД и/или СРК среди лиц 18−26 лет составляет 7,4% без достоверных различий среди мужчин и женщин. Прием НПВС может рассматриваться как фактор, способствующий развитию ФД.

Растущая распространенность функциональных заболеваний толстой кишки у пациентов с ожирением диктует потребность в изучении механизмов влияния кишечной микробиоты на формирование симптомов синдрома раздраженного кишечника в условиях метаболической активности жировой ткани. Одним из ключевых механизмов влияния кишечного микробиоценоза на возникновение и особенности течения синдрома раздраженного кишечника является количественное и качественное изменение пула синтезируемых короткоцепочечных жирных кислот, оказывающих разнонаправленное влияние на моторную функцию толстой кишки. Вопрос влияния отдельных короткоцепочечных жирных кислот на выраженность абдоминальной боли и особенности моторных нарушений толстой кишки остается предметом дискуссии. Отдельного внимания заслуживает изучение механизмов влияния короткоцепочечных жирных кислот на формирование и прогрессирование ожирения. Повышение концентрации короткоцепочечных жирных кислот в сыворотке крови и кале больных ожирением может как являться следствием изменений состава микрофлоры кишечника, связанных с особыми пищевыми привычками и образом жизни, так и оказывать самостоятельное влияние на формирование ожирения у отдельных лиц вследствие уже сформированных нарушений состава кишечной микрофлоры. В связи с наличием характерных особенностей течения синдрома раздраженного кишечника, ассоциированного с избыточной массой тела и ожирением, изучение состава кишечной микробиоты и синтезируемых ею короткоцепочечных жирных кислот у данной когорты больных синдромом раздраженного кишечника представляет особый интерес. Настоящая публикация подготовлена с целью описания и систематизации возможных механизмов влияния короткоцепочечных жирных кислот на формирование абдоминальной боли и нарушение моторной функции толстой кишки у больных синдромом раздраженного кишечника с избыточной массой тела и ожирением. Поиск литературы проводился в системах Embase, PubMed и Google Scholar по ключевым словам «синдром раздраженного кишечника», «ожирение», «короткоцепочечные жирные кислоты», «кишечная микробиота».

Введение. О значимости субтипов кишечной метаплазии (КМ) для развития рака желудка существует дискуссия. Поэтому определение показателей клеточного обновления у лиц с полной и неполной КМ является безусловно актуальной задачей.

Цель. Исследовать пролиферативную активность эпителиоцитов антрального отдела желудка у пациентов с Helicobacter pylori-позитивным антральным атрофическим гастритом в зависимости от типа КМ.

Материалы и методы. В исследование было включено 20 человек с хроническим антральным неатрофическим гастритом (ХНГ; группа А), 20 пациентов с хроническим антральным атрофическим гастритом (ХАГ) без КМ (группа В), 20 больных ХАГ с полной КМ (группа С) и 20 лиц с ХАГ с неполной КМ (группа D). Стадию хронического гастрита оценивали морфологиче ским методом в соответствии с модифицированной Сиднейской классификацией. Для типирования очагов КМ в слизистой оболочке желудка (СОЖ) использовали ШИК-реакцию. Активность пролиферации изучалась по экспрессии ядерного белка Ki67 методом иммуногистохимии.

Результаты. Индекс пролиферации в очагах полной КМ в группе C составил 5%, а в группе D в очагах неполной КМ индекс экспрессии Ki67 был значительно выше и равнялся 39% (p < 0,001). Вне очагов метаплазии индекс пролиферации был равен в группе C – 23,5%, в группе D – 19% (p = 0,06).

Выводы. Нами зарегистрированы значительно более высокие показатели пролиферации эпителиоцитов желудка в очагах с неполной КМ в сравнении с очагами с полной КМ. Определение показателей пролиферации в очагах неполной кишечной метаплазии может быть маркером повышенного риска развития рака желудка.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой распространенное хроническое заболевание, приводящее к спонтанным и регулярно повторяющимся ретроградным забросам в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого. Рефлюкс желудочного содержимого в полость рта относят к экстраэзофагеальным проявлениям заболевания, что при отсутствии своевременной терапии может привести к эрозиям твердых тканей зубов (ЭТТЗ) путем повторяющихся эпизодов воздействия кислотного содержимого на ткани зубов. ЭТТЗ представляют собой некариозные поражения твердых тканей зуба (преимущественно эмали, а в ряде случаев дентина), индуцированные химической реакцией с участием кислот, приводящих к процессам деминерализации. Частота ЭТТЗ у пациентов с ГЭРБ взрослого возраста составляет 32,5–51,5%. Развитие ЭТТЗ в рамках ГЭРБ происходит стадийно. Изначально под действием повторяющихся кислотных атак происходит постепенная деградация пелликулы зуба. Потеря пелликулы приводит к непосредственному контакту соляной кислоты рефлюктата с поверхностью эмали и инициации ее деминерализации при рН ˂ 5,5 с растворением кристаллов гидроксиапатита. Учитывая высокую распространенность ГЭРБ в популяции, представляется важным актуализация комплексного подхода к лечению таких пациентов, которое подразумевает фармакотерапию со стороны гастроэнтеролога, а также профилактику и малоинвазивное лечение проявлений в полости рта со стороны врача-стоматолога. Пациентам с ЭТТЗ на фоне ГЭРБ необходимо соблюдать индивидуальную гигиену полости (использование средств для полоскания с нейтральным рН, исключение абразивных зубных паст), использовать реминерализующую терапию в домашних условиях с применением ремогелей («Tooth Mousse»), а также наблюдаться у врача-стоматолога в диспансерном порядке. Минимально инвазивное лечение у стоматолога подразумевает реставрации с применением композитных пломбировочных материалов и керамических виниров. Для лечения непосредственно ГЭРБ у пациентов с ЭТТЗ целесообразно эмпирическое использование ингибиторов протонной помпы 2 раза в сут. длительностью 3 мес.

Helicobacter pylori (H. pylori), микроаэрофильные спиралевидные грамотрицательные бактерии, колонизирующие слизистую оболочку желудка человека, являются ведущим каузативным фактором в развитии целого ряда заболеваний гастродуоденальной зоны (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, MALT-лимфома и аденокарцинома желудка). С момента открытия инфекции H. pylori и детерминации ее ведущей роли в формировании ряда заболеваний гастроэнтерологического профиля исследователи стали активно изучать потенциальное триггерное значение данного патогена в развитии внегастральной патологии. На эпидемиологическом уровне показано, что инфекция H. pylori нередко ассоциирована с такими кожными заболеваниями, как розацеа, акне, хроническая крапивница и псориаз, хотя клиническое значение данных ассоциаций остается неопределенным. Действительно, последние метааналитические работы (2019–2024 гг.) демонстрируют повышенный риск развития вышеперечисленных заболеваний у H. pylori-инфицированных с отношением шансов от 1,19 до 3,00. С другой стороны, не во всех исследованиях отмечено, что эрадикационная терапия данного микроорганизма способствует снижению клинической выраженности симптоматики кожных заболеваний, что гипотетически объясняется лишь триггерной ролью инфекции в рамках комплексного патогенеза. С современных позиций подобные ассоциации патогенетически можно рассматривать через реализацию синдрома повышенной эпителиальной проницаемости (СПЭП). Предполагают, что хронический гастрит, вызванный инфекцией H. pylori, приводит к увеличению проницаемости эпителиальной выстилки желудка, а также стенок сосудов слизистой оболочки и более высокой экспозиции бактериальных и алиментарных антигенов в системном кровотоке, которые могут индуцировать как локальное высвобождение медиаторов воспаления в тканях, так и системные иммунологические реакции (аутоиммунные и воспалительные процессы, формирование иммунных комплексов, индуцированных молекулярной мимикрией, и кросс-реактивных антител).

Введение. В настоящее время признана многофакторная модель патогенеза неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Представляется интересным изучение вклада изменения состава микробиоты кишечника и ее метаболитов в развитии заболевания.

Цель. Оценить вклад исследования качественного состава кишечной микробиоты в отношении риска прогрессирования НАЖБП для снижения потерь здоровьесберегаю щего потенциала населения.

Материалы и методы. Проведено открытое сравнительное исследование 83 пациентов зрелого возраста (56,6 года (46–63)), страдающ их НАЖБП. Исследовали уровень инсулина, лептина, его рецептора, адипонектина в сыворотке крови, зонулина в кале, определяли КЦЖК в кале. Анализ проводили в зависимости от фенотипов НАЖБП: степени стеатоза (1-я – 40 пациентов, 2-я – 18 и 3-я – 25), наличия НАСГ (n = 43), наличия фиброза (n = 35). Оценка степени стеатоза и фиброза проводилась с помощью эластометрии.

Результаты. У пациентов с НАЖБП снижено абсолютное количество всех КЦЖК в кале. Анаэробный индекс отклонен в сторону резко отрицательных значений (-0,711 (-0,576-(-0,830)). Высокое относительное содержание пропионовой кислоты характерно для НАЖБП с фиброзом (p ≤ 0,05). Анаэробный индекс, относительное содержание изоС4 + изоС5 + изоС6 и масляной кислоты имело положительную связь с St-index (r_s = 0,254, r_s = 0,269, r_s = 0,240, p ≤ 0,05). Увеличение относительного количества пропионовой кислоты связано с уменьшением FLI (r_s= -0,229, p ≤ 0,05). Обнаружена положительная связь инсулина с абсолютным количеством масляной кислоты (r_s = 0,228, p ≤ 0,05). Имелась обратная связь абсолютного и относительного количества изоС4 + изоС5 + изоС6 и Изо Cn/Cn с зонулином в кале (r_s = -0,231, p ≤ 0,05, r_s = -0,380, p ≤ 0,05 и r_s = -0,332, p ≤ 0,05).

Заключение. Для пациентов с НАЖБП характерно преобладание анаэробной флоры. Изменения содержания КЦЖК в кале может влиять на прогрессирование НАЖБП. Влияние КЦЖК на развитие и прогрессирование НАЖБП может быть опосредовано развитием инсулино- и лептинорезистентности, а также нарушением целостности кишечного барьера.

Заболевания гепатобилиарной системы на сегодняшний день остаются актуальной проблемой здравоохранения во всем мире. Существенную часть пациентов гастроэнтерологического профиля составляют люди, страдающие синдромом холестаза. В гастроэнтерологии существует ряд нозологических форм, сопровождающихся развитием синдрома холестаза. Данное патологическое состояние имеет множество этиологических факторов, однако в целом механизмы его формирования при различных причинах во многом схожи. При работе с данной группой пациентов следует учитывать особенности клинической картины, которая может меняться в зависимости от этиологии холестатического синдрома. Немаловажен и факт экономического бремени при данной патологии, ведь иногда для выполнения качественной дифференциальной диагностики необходимо прибегнуть к высокотехнологичным методам обследования и дорогостоящему лабораторному скринингу. Что касается терапии холестатического синдрома, в данный момент имеется множество лекарственных препаратов с различным механизмом действия, превалирующая часть которых, по данным рандомизированных клинических исследований и метаанализов, обладает доказанной эффективностью. В статье на основании источников из зарубежных и отечественных баз данных рассмотрена этиология и патогенез развития синдрома холестаза, клиническая картина и подходы к диагностике данного состояния. При рассмотрении лечения холестатического синдрома в статье сделан фокус на терапии препаратами урсодезоксихолевой кислоты, в частности Экурохолом. Также рассмотрен клинический случай пациента с синдромом холестаза, которому было назначено лечение Экурохолом и у которого была отмечена положительная динамика за счет улучшений в ультразвуковой картине органов брюшной полости.

Введение. Поиск простых и информативных маркеров прогноза клинических исходов у пациентов с циррозом печени (ЦП) не теряет своей актуальности.

Цель. Изучить возможность использования показателя «отношение нейтрофилов к лимфоцитам» в качестве предиктора развития осложнений ЦП и летального исхода.

Материалы и методы. Для ретроспективного клинического исследования отобраны 225 историй болезней пациентов с ЦП в период с 2008 по 2018 г. Из них сформированы три группы: 1-я группа – пациенты с ЦП класса А по Child-Pugh (24n); 2-я группа – пациенты с ЦП класса В и С по Child-Pugh (201n) и 3-я группа – здоровые лица (50n). Проведен корреляционный анализ показателя «отношение нейтрофилов к лимфоцитам» (ОНЛ) со шкалами Child-Pugh и Model for End-Stage Liver Disease (MELD). Проанализирована прогностическая ценность ОНЛ в развитии осложнений и летального исхода.

Результаты. У пациентов с ЦП отмечались статистически значимо большие значения ОНЛ по сравнению со здоровыми лицами (p < 0,001). ОНЛ статистически значимо положительно коррелировало со шкалами Child-Pugh (p < 0,001) и MELD (p < 0,001). ОНЛ является статистически значимым предиктором развития осложнений у пациентов с ЦП (p = 0,003). Значение ОНЛ > 2,3 характеризовалось чувствительностью 0,97 [95% ДИ: 0,92; 0,99] и специфичностью 0,19 [95% ДИ: 0,11; 0,29]. ОНЛ статистически значимо коррелировало с количеством осложнений ЦП (p < 0,001) и служило статистически значимым предиктором развития летального исхода (p < 0,001). Значение ОНЛ > 4,5 характеризовалось чувствительностью 0,24 [95% ДИ: 0,15; 0,36] и специфичностью 0,97 [95% ДИ: 0,92; 0,99].

Выводы. Значение ОНЛ более 2,3 повышает риск развития осложнений у пациентов с ЦП, а значение ОНЛ более 4,5 – риск развития летального исхода.

Синдром Жильбера, также известный как доброкачественная гипербилирубинемия, был описан более 100 лет назад. Обычно его считают физиологическим отклонением, характеризующимся умеренным повышением системного уровня неконъюгированного билирубина при отсутствии какого-либо основного заболевания печени или явного гемолиза эритроцитов. Молекулярная основа синдрома Жильбера лежит в нарушении конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах, которая опосредуется специфическим печеночным ферментом, называемым билирубин-УДФглюкуронозилтрансфераза 1A1, в результате образуется диглюкуронид билирубина. У пациентов с синдромом Жильбера нарушен клиренс различных ксенобиотиков, которые не являются субстратами глюкуронозилирования; их подробный перечень приведен в статье. При этом усталость, астения и различные нечетко определенные диспептические жалобы, приписываемые синдрому Жильбера в прошлом, больше не считаются частью этого состояния, в этих случаях необходима правильная оценка возможных причин. После повторного открытия мощного антиоксидантного действия билирубина в конце 1980-х годов, а также множественных внутриклеточных сигнальных путей, на которые влияет билирубин, постоянно растет количество данных, свидетельствующих о том, что людям с синдромом Жильбера может быть полезна легкая гипербилирубинемия, и они фактически защищены от развития широкого спектра «болезней цивилизации», таких как сердечнососудистые заболевания, некоторые виды рака, аутоиммунные или нейродегенеративные заболевания. Синдром Жильбера определяется фенотипически, а не в соответствии с предрасполагающими генетическими маркерами как повышение концентрации свободного билирубина в сыворотке крови выше верхней границы нормы без лабораторных признаков гемолиза или поражения печени. В настоящем обзоре анализируется современное состояние медицинских знаний с учетом недавних открытий в этой быстро развивающейся области, а также их возможное клиническое значение и предлагается новый взгляд на это состояние.

Введение. Нарушение метаболических процессов в желудочно- кишечном тракте у пациентов с хроническим гепатитом С (ХГС) ведет к накоплению токсических продуктов обмена в кишечнике, отрицательно влияющих как на баланс микробиоты, так и на функциональное состояние гепатоцитов. Сорбция токсинов, выделяемых условно- патогенными анаэробными бактериями, способствует восстановлению популяции бифидо- и лактобактерий, что благоприятно отражается на функциональном состоянии печени.

Цель. Оценить клинико- лабораторную эффективность и безопасность препарата Полисорб в составе комплексной патогенетической терапии у больных ХГС с выраженным фиброзом печени.

Материалы и методы. В исследование были включены 62 пациента с ХГС в стадии выраженного фиброза печени (F3 по МETAVIR) обоего пола в возрасте от 18 до 65 лет, не получающие противовирусную терапию. В группе исследования патогенетическая терапия была дополнена препаратом Полисорб. Клинико-лабораторные показатели оценивались до начала и после окончания курса лечения. Изучение микробиоты кишечника проводилось с помощью определения концентрации летучих жирных кислот (ЛЖК) в содержимом кишечника: уксусной, пропионовой, масляной, суммарному содержанию изоС4 + изоС5 + изоС6 и величине анаэробного индекса методом газо-жидкостной хроматографии (хроматограф «Цвет 100», Россия).

Результаты и обсуждение. Комплексная патогенетическая терапия больных ХГС (F3), включающая энтеросорбент Полисорб, повышает эффективность лечения по клиническим синдромам: правого подреберья на 35,8%, астеновегетативному – на 13,6%, диспепсическому – от 8 до 22,5% (по отдельным симптомам), холестатическому – на 8%, а также улучшает биохимические показатели функции печени: ЩФ, р = 0,060; ГГТП, р = 0,014 и стабилизирует состав микробиоты, повышая суммарный уровень ЛЖК (p < 0,05), преимущественно за счет нормализации значений уксусной кислоты, улучшения анаэробного индекса: до лечения – -0,858 ± 0,152, после  – -0,601 ± 0,163 (p < 0,05).

Заключение. Включение препарата Полисорб в патогенетическую терапию больных ХГС (F3) способствует стабилизации состава микробиоты, при этом побочных и нежелательных явлений не зарегистрировано.

В обзоре рассмотрены вопросы эпидемиологии и факторов риска неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) у женщин. Глобальная распространенность НАЖБП составляет по разным данным от 20 до 40% взрослого населения в мире. В России НАЖБП среди пациентов поликлиник регистрируется у 37,3%. НАЖБП может встречаться в любом возрасте и имеет различия в распространенности и тяжести в зависимости от этнической и гендерной принадлежности. За последние 10 лет отмечается тенденция к увеличению распространенности НАЖБП среди женщин, а также более резкий рост смертности по сравнению с мужчинами. Вне зависимости от гендерной принадлежности к прогностически значимым факторам риска НАЖБП относят возраст, ожирение, сахарный диабет 2-го типа, инсулинорезистентность, дислипидемию. Клиническое течение и прогноз НАЖБП у женщин зависят от возраста, репродуктивной стадии и использования синтетических гормонов. Женщины в пременопаузе имеют менее выраженный фиброз печени и лучший жизненный прогноз по сравнению с мужчинами и женщинами в период постменопаузы. В статье описаны особенности течения НАЖПБ в репродуктивном периоде, пре- и постменопаузальном периоде, охарактеризовано влияние стеатоза печени на течение и исход беременности, перинатальное состояние матери и плода. Таким образом, половые различия в распространенности, факторах риска, фиброзе и клинических исходах НАЖБП существуют. Распространенность и тяжесть НАЖБП в репродуктивном возрасте выше у мужчин, однако после менопаузы наблюдается рост этой патологии у женщин, особенно имеющих метаболические нарушения. Стеатоз печени может оказывать влияние на течение беременности, родовой и послеродовый периоды.

Алкогольный гепатит – прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение печени, патогенетический механизм которого основан на алкогольном повреждении. Острый алкогольный гепатит определяется преимущественно как обострение хронического процесса алкогольной болезни печени. В основе формирования алкоголь-ассоциированного повреждения печени определяются два механизма: первичный (прямое воздействие этанола на гепатоциты и спровоцированный им окислительный стресс) и вторичный (посредством изменений в оси кишечник–печень с дисбактериозом и повышения проницаемости стенки кишечника). Для лечения острого алкогольного гепатита преимущественно применяют глюкокортикостероиды, действие которых направлено на цитотоксические и воспалительные механизмы патогенеза данного состояния. Также активно используют ингибиторы фосфодиэстеразы, антибиотики широкого спектра действия, пробиотики, пребиотики, синбиотики, энтеросорбенты и гепатопротекторы. Выбор гепатопротектора, который был бы эффективен и безопасен для пациентов, все еще остается сложной задачей. На данный момент одним из перспективных и оптимальных по соотношению цена–качество лекарственным средством из этой группы является отечественный препарат из группы комбинированных гепатопротекторов – Ремаксол (инозин + меглюмин + метионин + никотинамид + янтарная кислота). Представлен клинический случай применения данного препарата у пациентки с диагнозом «Острый алкогольный гепатит в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией. Нетяжелое течение (MELD: 16. Индекс Мэддрея: 14,04)». Был назначен адеметионин. На фоне назначенного лечения отмечались незначительные улучшения; значимых изменений по лабораторным данным не регистрировалось (MELD: 16. Индекс Мэддрея: 12,54). После замены гепатопротектора на Ремаксол наблюдалось улучшение общего состояния, коррекция психического статуса, уменьшение выраженности гепатоспленомегалии, нормализация лабораторных показателей (MELD: 10. Индекс Мэддрея: 6,06). На основе обзора российской и зарубежной литературы, а также личного опыта применения Ремаксола можно сделать вывод, что данное фармакологическое средство способствует более благоприятному течению острого алкогольного гепатита, существенному снижению риска развития осложнений, а также уменьшению сроков нахождения в стационаре и затрат на лечение.

Введение. Рецидивы возникают у 30–50% пациентов с IgG₄-ассоциированным склерозирующим холангитом. Согласно исследованиям, рецидивы повышают риск развития злокачественных новообразований. Влияние поддерживаю щей терапии глюкокортикостероидами на предотвращение рецидива изучено недостаточно. Это определяет актуальность изучения предикторов рецидива и разработку эффективных методов их профилактики.

Цель. Определить предикторы рецидива IgG₄-ассоциированного склерозирующего холангита.

Материалы и методы. Проведено одноцентровое динамическое двунаправленное наблюдательное исследование, в котором участвовали пациенты в возрасте от 18 лет и старше с верифицированным IgG₄-ассоциированным склерозирующим холангитом (n = 32). Проведен поиск возможных предикторов рецидива с построением прогностической модели вероятности развития рецидива. Для оценки диагностической значимости количественных признаков при прогнозировании рецидива применялся метод анализа ROC-кривых.

Результаты. Медиана периода наблюдения составила 33 (16–60) мес. Задержка в постановке диагноза (медиана 10,5 [4,8; 22,5] мес.) была связана с ошибочным установлением диагноза первичного склерозирующего холангита (41,2%) или злокачественного новообразования желчных протоков (43,8%). Хирургическим вмешательствам подверглись 50% пациентов. Рецидивы заболевания отмечались у 34,4% (n = 11) пациентов. Уровень IgG₄ сыворотки крови до начала терапии глюкокортикостероидами ≥ 2,24 г/л, а также задержка в постановке диагноза на ≥ 17 мес. были связаны с возникновением рецидивов (p = 0,040 и р = 0,049 соответственно). Полиорганное поражение, хирургические вмешательства в анамнезе у пациентов с внепеченочными билиарными стриктурами повышали риск развития рецидива в 85 (p = 0,001) и 12 (р = 0,047) раз соответственно. Наличие билиарных стриктур ниже конфлюенса снижало риск рецидива в 7,5 раза (р = 0,032).

Выводы. Полиорганное поражение, наличие внутрипеченочных и проксимальных внепеченочных билиарных стриктур, предшествующие хирургические вмешательства у пациентов с внепеченочными билиарными стриктурами, высокий уровень IgG₄ в сыворотке крови и поздняя диагностика являются возможными предикторами рецидива IgG₄-ассоциированного склерозирующего холангита.

Введение. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) вызывается избыточным накоплением жиров в гепатоцитах. Нарастающий процент жировой ткани ассоциирован с хроническим воспалением и развивающимся оксидативным стрессом. Эти патологические состояния способны приводить к прогрессированию стеатоза в стеатогепатит с дальнейшим развитием фиброза и цирроза.

Цель. Оценить показатели липопероксидации и факторов антиоксидантной защиты при стеатозе и стеатогепатите у пациентов с НАЖБП.

Материалы и методы. В ходе работы было обследовано 116 пациентов с НАЖБП, из них 65 имели стеатоз, а 51 – стеатогепатит. Исследование биохимических маркеров патологий обмена белков, жиров и углеводов осуществлялось на биохимическом анализаторе Mindray BS-380. Оценка показателей системы «ПОЛ-АОЗ» (МДА, СОД, каталаза, церулоплазмин) осуществлялась спектрофотометрическими методами. Статистическая обработка данных осуществлялась в программах STATISTICA и SPSS 26 с помощью непараметрических критериев.

Результаты. У пациентов со стеатогепатитом была более выраженная дислипидемия, уровень триглицеридов крови и общего холестерина, а также ЛПНП был значимо выше (p > 0,05). Нарушение метаболизма холестерина отражал высокий ИА – 3,46. У пациентов со стеатозом изменения в липидограмме были менее выраженными. Нарушения белкового и углеводного обменов не было обнаружено. Повышение уровня печеночных маркеров было отмечено только у пациентов со стеатогепатитом. Изменение баланса в системе «ПОЛ-АОЗ» было более выражено у пациентов со стеатогепатитом, у них был высокий уровень МДА, высокая концентрация каталазы, у пациентов со стеатозом отмечалось только снижение уровня МДА и повышение уровня церулоплазмина.

Выводы. Дислипидемия, цитолиз гепатоцитов и фиброз печени выявляются у больных стеатогепатитом. Нарушения в системе «ПОЛ-АОЗ» выявлены при обеих формах НАЖБП, но при стеатозе имеют компенсированный характер. При стеатогепатите нарушения «ПОЛ-АОЗ» в виде увеличения прооксидантов и снижения антиоксидантов вызывают развитие окислительного стресса.

Введение. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) вызывается избыточным накоплением жиров в гепатоцитах. Нарастающий процент жировой ткани ассоциирован с хроническим воспалением и развивающимся оксидативным стрессом. Эти патологические состояния способны приводить к прогрессированию стеатоза в стеатогепатит с дальнейшим развитием фиброза и цирроза.

Цель. Оценить показатели липопероксидации и факторов антиоксидантной защиты при стеатозе и стеатогепатите у пациентов с НАЖБП.

Материалы и методы. В ходе работы было обследовано 116 пациентов с НАЖБП, из них 65 имели стеатоз, а 51 – стеатогепатит. Исследование биохимических маркеров патологий обмена белков, жиров и углеводов осуществлялось на биохимическом анализаторе Mindray BS-380. Оценка показателей системы «ПОЛ-АОЗ» (МДА, СОД, каталаза, церулоплазмин) осуществлялась спектрофотометрическими методами. Статистическая обработка данных осуществлялась в программах STATISTICA и SPSS 26 с помощью непараметрических критериев.

Результаты. У пациентов со стеатогепатитом была более выраженная дислипидемия, уровень триглицеридов крови и общего холестерина, а также ЛПНП был значимо выше (p > 0,05). Нарушение метаболизма холестерина отражал высокий ИА – 3,46. У пациентов со стеатозом изменения в липидограмме были менее выраженными. Нарушения белкового и углеводного обменов не было обнаружено. Повышение уровня печеночных маркеров было отмечено только у пациентов со стеатогепатитом. Изменение баланса в системе «ПОЛ-АОЗ» было более выражено у пациентов со стеатогепатитом, у них был высокий уровень МДА, высокая концентрация каталазы, у пациентов со стеатозом отмечалось только снижение уровня МДА и повышение уровня церулоплазмина.

Выводы. Дислипидемия, цитолиз гепатоцитов и фиброз печени выявляются у больных стеатогепатитом. Нарушения в системе «ПОЛ-АОЗ» выявлены при обеих формах НАЖБП, но при стеатозе имеют компенсированный характер. При стеатогепатите нарушения «ПОЛ-АОЗ» в виде увеличения прооксидантов и снижения антиоксидантов вызывают развитие окислительного стресса.

В настоящем обзоре представлены основные внекишечные проявления (ВКП) у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), в частности при язвенном колите (ЯК) и болезни Крона (БК), описано современное представление о механизмах развития, классификации, характеристике и частоте основных ВКП (суставные, кожные, офтальмологические проявления, поражение слизистых). Также подробно освещены вопросы механизма действия, показания для назначения устекинумаба, выделено место устекинумаба в терапии ВЗК, проведена оценка эффективности данного препарата в отношение терапии ВКП – обобщены результаты ретроспективного анализа данных программы клинических исследований UNITI-1, UNITI-2, IM-UNITI, проспективных когортных исследований, ретроспективных когортных исследований и регистрового исследования о влиянии устекинумаба на течение различных ВКП и исходы иммуноопосредованных заболеваний (ИОЗ) у пациентов с БК и ЯК. Устекинумаб представляет собой полностью моноклональный человеческий иммуноглобулин G1k, связывающийся с общей субъединицей p40 интерлейкина (ИЛ)-12 и ИЛ-23, которые принимают активное участие не только в развитии кишечной симптоматики, но и являются пусковыми в развитии различных ВКП. Обзор литературы показал, что устекинумаб может быть эффективен для лечения ВКП у пациентов с ЯК и БК, особенно в отношении дерматологических и ревматологических проявлений, псориаза и псориатического артрита. Поиск литературных источников был проведен с использование баз данных MEDLINE®, EMBASE®, BIOSIS Previews®, DERWENT® и (или) другим ресурсам, включая внутренние/внешние базы данных, 15 апреля 2024 г.

Симптомы запора – нарушения двигательной, секреторной и/или эвакуаторной функции толстой кишки – регистрируются не менее чем у 20% населения экономически развитых стран эпизодически или на протяжении длительного периода. У пациентов с хроническим запором значительно ухудшается качество жизни. Моторная функция толстой кишки в значительной степени определяет частоту, время дефекации и консистенцию стула. Первоочередным подходом в алгоритмах терапии хронического запора (ХЗ) является модификация образа жизни, диеты, обогащенной пищевыми волокнами. При недостаточной эффективности диетических мер пациентам назначаются слабительные средства. Согласно современным рекомендациям терапевтические подходы в лечении ХЗ должны включать последовательное назначение слабительных препаратов, увеличивающих объем содержимого и стимулирующих моторную функцию толстой кишки. Согласно рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению ХЗ у взрослых пациентов в качестве препаратов второй линии целесообразно применение слабительных стимулирующего действия. Контактные слабительные средства, усиливающие перистальтику за счет стимуляции нервных окончаний слизистой оболочки кишечника, подтвердили свою более высокую эффективность при лечении хронического запора по сравнению с плацебо. Среди препаратов этой группы наиболее изучены производные дифенилметана (Бисакодил®) и пикосульфата натрия (Регулакс® Пикосульфат). Эти вещества гидролизуются в кишечнике с образованием бис-(п-гидроксифенил)-пиридил-2-метана, который при контакте с рецепторами слизистой оболочки ободочной кишки стимулирует пропульсивную активность, а также повышает кишечную секрецию. Регулакс® Пикосульфат характеризуется эффективностью и безопасностью применения при острых и хронических запорах различной этиологии.

Диарея – одна из самых частых гастроэнтерологических жалоб, по поводу которой пациенты обращаются за медицинской помощью. Она может быть проявлением целого ряда различных заболеваний, причем не только пищеварительного тракта, что требует тщательного обследования пациента и нередко представляет собой сложную задачу для клинициста, особенно в условиях ограниченного времени в рамках амбулаторного приема. Раннее выявление причины диареи необходимо для начала своевременной и рациональной терапии больного. Диагностический поиск при курации пациента с диареей необходимо начинать с детализации жалоб, выявления симптомов тревоги и сбора анамнеза, включая эпидемиологический, лекарственный, наследственный, аллергический, а также анализ диетических предпочтений. Физикальный осмотр представляет собой неотъемлемую часть курации пациента, он позволяет оценить общее состояние, выявить признаки дегидратации и клинические стигмы основного заболевания, проявлением которого может быть диарея. После первичного осмотра и исключения симптомов тревоги назначается спектр лабораторно-инструментальных методов обследования с целью установления причины диареи. Принимая во внимание полиэтиологичность синдрома диареи, спектр методов исследования пациента может быть достаточно широк, поэтому выбор направления диагностического поиска и объем необходимых диагностических процедур осуществляется индивидуально с учетом особенностей клинической картины, данных анамнеза и данных физикального осмотра. Лечение пациента с диареей на этапе дообследования в обязательном порядке должно включать регидратацию, своевременное выявление и коррекцию электролитных нарушений и других возможных осложнений. После установления причины диареи лечение пациента проводится в зависимости от установленного этиологического фактора в соответствии с действующими клиническими рекомендациями. В статье представлен пошаговый алгоритм проведения дифференциального диагноза у пациента с диареей, а также представлены собственные клинические наблюдения.

В настоящее время здравоохранение России и большинства стран мира испытывает нагрузку из-за роста числа заболеваний, ассоциированных с неправильным образом жизни: сахарного диабета 2-го типа, ожирения, неалкогольной жировой болезни печени и др. Первое условие в лечении неалкогольной жировой болезни печени и других заболеваний, ассоциированных с неправильным образом жизни, – его модификация. Возможность сделать этот процесс более эффективным дает применение лактитола, он способен увеличивать продукцию бутирата, снижать повреждение структур кишечного барьера, взаимодействовать с рецепторами сладкого вкуса. Лактитол имеет низкий гликемический индекс, не всасывается в кишечнике и ферментируется подобно пищевым волокнам. Клинические исследования продемонстрировали, что у здоровых мужчин, не страдающих ожирением, метаболический ответ на этот препарат соответствует меньшему повышению концентрации глюкозы, инсулина и С-пептида плазмы крови по сравнению с приемом глюкозы. В эксперименте и у людей показано, что лактитол также уменьшает концентрацию триглицеридов в плазме, вероятно, за счет уменьшения их всасывания вследствие ускорения транзита кишечного содержимого. Важным свойством препарата служит его способность повышать концентрацию ГПП-1 и PYY, что сопровождается замедлением эвакуации из желудка, уменьшением чувства голода и актуально в лечении ожирения, сахарного диабета 2-го типа и неалкогольной жировой болезни печени. Эффективность, безопасность и переносимость лактитола оценивалась в рамках 120-дневного рандомизированного контролируемого исследования, включавшего 139 пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Было показано, что добавление лактитола по 6 г 2 раза в сутки к мероприятиям по коррекции образа жизни повышает их эффективность в виде статистически значимого снижения уровня АЛТ и повышения соотношения АСТ/АЛТ по сравнению с контролем. Лактитол может рассматриваться в качестве метаболического корректора и применяться в лечении заболеваний, ассоциированных с неправильным образом жизни.

Введение. Россия находится среди лидеров по заболеваемости и смертности от рака желудка (РЖ). Особенно аномально высокой является заболеваемость РЖ в Республике Тыве. В настоящее время наблюдается интерес к исследованиям генетических факторов при различных видах онкологических заболеваний. Но для РЖ таких исследований недостаточно.

Цель. Исследовать полиморфизм генов маркеров апоптоза CASP9 (rs1052576), TP53 (rs1042522), FAS/APO-1 (rs2234767) в крови у коренных жителей с РЖ в Республике Тыва.

Материалы и методы. Было обследовано 107 тувинцев (47 человек с РЖ и 60 человек контрольной группы). Диагноз «РЖ» устанавливался на основании комплексного лабораторного, инструментального и морфологического обследования специалистами-онкологами на базе Республиканского онкологического диспансера. Генотипирование полиморфизмов rs1052576 гена CASP9, rs2234767 гена FAS/APO-1, rs1042522 гена TP53 произведено у всех 47 пациентов с РЖ и у 60 человек контрольной группы методом полимеразной цепной реакции из образцов ДНК, выделенных из венозной крови. Результаты. У больных РЖ в сравнении со здоровыми лицами среди коренных жителей Республики Тывы чаще регистрировался мутантный аллель G (44,7% против 27,5%; p = 0,01) и гомозиготный генотип GG (23,4% против 6,7%; p = 0,03) полиморфизма rs1042522 TP53, а также мутантный аллель A (57,4% против 32,5%; p < 0,001) и гомозиготный генотип AA (31,9% против 15,0%; p = 0,05) полиморфизма rs2234767 FAS/APO-1. Частота различных генотипов и аллелей полиморфизма rs1052576 CASP9 не имела достоверных отличий у больных РЖ и здоровых лиц.

Выводы. На основании этих результатов можно предположить, что аллель A rs2234767 FAS/APO-1 и нарушение антионкогенной функции белка p53, продуцируемого аллелем G rs1042522 гена TP53, ассоциированы с РЖ и могут быть использованы в качестве маркеров для определения повышенного риска в популяции коренных жителей Республики Тыва.